Гломерулопатии, как и тубулопатии, представляют собой один из наиболее частых вариантов поражения почек. Клинические проявления гломерулопатий группируются в 3 «классических», «чистых» синдрома: нефротический синдром (значительная протеинурия, более 3 г/сутки, вторичная гипопротеинемия/ гипоальбуминемия, дислипидемия и общие отёки), нефритический синдром (нефрогенная артериальная гипертензия и отёки) и гематурия (микро- или макрогематурия). К тому же, проявления этих синдромов могут сопутствовать друг другу, что характерно для так называемых «смешанных гломерулопатий».
Хотя в большинстве случаев сложно установить этиологический диагноз гломерулопатии, патогенетическое лечение может быть назначено в зависимости от доминирующего клиничекого синдрома. В любом случае, необходимо понимать, что поражение клубочкого аппарата может развиваться при различных заболеваниях почек, а также в результате различных системных заболеваний – факт, значительно затрудняющий диагностический процесс. В данном контексте важно помнить о тенденции к гораздо более быстрому прогрессированию почечной недостаточности по сравнению с тубулопатиями. Данная особенность значительно повышает ценность ранней правильной диагностики почечного поражения, которое определяет назначение эффективного лечения. Клинические проявления гломерулопатии не всегда коррелируют с тяжестью поражения почек на микроскопическом уровне и таким образом любая неинвазивная диагностическая методика обладает некоторой неточностью при определении тяжести диагностированной нефропатии.
Согласно международной классификации заболеваний сейчас насчитывается 5 основных форм гломерулопатий: острый и хронический нефритический синдром, быстропрогрессирующий гломерулонефрит (развитие терминальной ХПН в течение 3 месяцев после начала почечного заболевания в отсутствии соответствующего лечения), острый и хронический нефротический синдром, гематурия, персистирующие изменения в мочевом осадке (гематурия, протеинурия (ненефротическая)).
С точке зрения последовательности применения диагностических методик важно разделение на следующие диагностические этапы: определение наличия гломерулопатии, уточнение клинического синдрома, определение тяжести почечного поражения и снижения функции клубочкового аппарата Применение специфических диагностических методик для определения конкретной нозологической формыпроисходит на последнем этапе диагностического процесса, также как и исследование уровня некоторых биологически активных веществ, которые помогают в выборе оптимального диагностического режима.
Общий анализ мочи помогает врачу в первичном дифференциальном диагнозе между между тубулопатиями и гломерулопатиями. Протеинурия более 0,3 г/л, особенно ≥ 1 г/л, гематурия в виде изменённых эритроцитов, липоидные, эритроцитарные, восковидные, зернистые цилиндры считаются характерными проявлениями гломерулопатии.
Анализ по Нечипоренко точнее, чем общий анализ мочи определяет тяжесть и количественную выраженностьгематурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. Также могут обнаружены некоторые патологические изменения, которые остались незамеченными при изучении общего анализа мочи.
У пациентов с гломерулопатиями в общем анализе крови в первую очередь нас интересует наличие анемии (возможно вторичной по отношению к почечной недостаточности, хроническому системномувоспалению, системной иммунной патологии), лейкоцитоза (дифференциальный диагноз с инфекциями, ответом на назначение глюкокортикоидов) а также скорости оседания эритроцитов (отражает системный воспалительный процесс).
Четырёхстаканная проба помогает в дифференциации поражения почек от заболеваний ниже расположенных участков мочевых путей. В некоторых случаях, пациент может получить положительный эффект от лечения сопутствующей мочевой инфекции.
Такие биохимические анализы как общий белок крови и уровень сывороточного альбумина (возможно, развёрнутая протеинограмма), протеинурия, холестерин, холестерин ЛПНП и триглицериды являются показателями тяжести нефротического синдрома. Их изменения в динамики могут использоваться для непрямой оценки назначенного лечения.
Определения гликемии важно для ранней диагностики сахарного диабета и метаболического синдрома. Обе патологии могут развиваться в течение многих лет без явных клинических проявлений, и таким образом, достаточно часто могут быть случайно определены при комплексном диагностическом обследовании. Принимая во внимание наличие реальной возможности их терапевтической коррекции особенно на раннем этапе, то возможность их раннего диагностирования значительно уменьшает риски для пациента и расширяет возможности более эффективного ведения подобных пациентов.
Повышенная концентрация натрия связанно с появлением отёков, а также со скачками артериального давления, а также с его постоянным повышением. В таких случаях пациенту рекомендуется назначение салуретиков.
С-реактивный белок представляет собой параметр, характеризующий системный воспалительный синдром и коррелирует с интенсивностью вопспалительного процесса на уровне клубочков. При отсутствии системного воспаления (например. гломерулосклероз) стероидное и цитостатическое лечение часто неэффективно, сохраняя при этом риск развития побочных эффектов.
Принимая во внимание тенденцию к очень быстрому прогрессированию почечной недостаточности при гломерулопатиях, креатинин плазмы представляет собой обязательно определяемый лабораторный показатель при комплексной оценке первичных и вторичных гломерулопатий.
На данном этапе развития медицины возможности этиологической диагностики первичных гломерулопатий сильно ограничены: в реальной клинической практике могут быть диагностированы только 3 группы заболеваний.
ASL-O важно определять у пациентов с острым нефритическим синдромом. В нашей республике по крайней мере у 50% пациентов данная патология вызывается нефритогенными штаммами стрептококка. Соответствующее антибактериальное лечение снижает риск хронизации и ускоряет выздоровление. Длительное присутствие повышенного уровня ASL-O (и ASG) в некоторых случаях может служить показанием к хирургической санации очага инфекции.
ASL-O важно определять у пациентов с острым нефритическим синдромом. В нашей республике по крайней мере у 50% пациентов данная патология вызывается нефритогенными штаммами стрептококка. Соответствующее антибактериальное лечение снижает риск хронизации и ускоряет выздоровление. Длительное присутствие повышенного уровня ASL-O (и ASG) в некоторых случаях может служить показанием к хирургической санации очага инфекции.
Антитела к базальной мембране клубочков обуславливают одновременное поражение почек и лёгких (синдром Гудпасчера) или изолированное поражение почек. Важность обнаружения этих антител основывается на соответствующих изменениях терапевтического режима, так как терапия кортикостероидами неэффективна у данной группы пациентов, а в некоторых случаях пациенты могут иметь положительный эффект от пульс-терапии цитостатиками.
SAA – сывороточный предшественник амилоида повышен в результате амилоидоза почек, связанный с хроническим воспалительным процессом (около 80% случаев амилоидоза почек в нашей республике). В клинических исследованиях была показана связь уровня SAA и количества амилоида в почечной ткани. Недавно появились новые методы лечения, которые подавляют синтез данного белка. Динамическое наблюдение за уровнем SAA у подобных паиентов необходимо для определения эффективности лечения.
SAA – сывороточный предшественник амилоида повышен в результате амилоидоза почек, связанный с хроническим воспалительным процессом (около 80% случаев амилоидоза почек в нашей республике). В клинических исследованиях была показана связь уровня SAA и количества амилоида в почечной ткани. Недавно появились новые методы лечения, которые подавляют синтез данного белка. Динамическое наблюдение за уровнем SAA у подобных паиентов необходимо для определения эффективности лечения.
Существует группа биологически активных веществ, которые потенцируют развитие отёков и артериальной гипертензии. Если данные проявления гломерулопатии не уменьшаются в результате проводимого лечения, то в таком случае рекомендуется исследование важных звеньев возможных патогенетических механизмов.
АНП (ANP) – атриальный натрийуретический пептид, синтезируется в сердце, в предсердиях, преимущественно в правом, в ответ на расширение полостей сердца (ситуация, характерная для застойной сердечной недостаточности или любой другой хронической гиперволемии). Его уровень коррелирует с выраженностью отёков как почечного, так и сердечного происхождения. В результате лечащий врач получает результат лабораторного исследования, который точно характеризует наличие и тяжесть гиперволемии. Норадреналин представляет собой биологически активное вещество, которое преимущественно синтезируется в мозговом слое надпочечников. Повышение его уровня способствует развитию резистентной артериальной гипертензии. В таких случаях пациенту может помочь добавление альфа-адреноблокаторов в рамках комплексной гипотензивной терапии. Принимая во внимание относительно высокую стоимость подобного лечения, предшествующая оценка уровня норадреналина в крови значительно повышает соотношение цена/эффект подобной терапии. Значительно повышенный уровень альдостерона может служить объяснением устойчивых к лечению отёков, так и артериальной гипертензии, состояний. Так как сейчас существуют специфические лекарственные средства, которые непосредственно блокируют альдостероновые рецепторы, то рекомендуется определение данного лабораторного параметра. Определение ангиотензина II особенно важно при рефрактерной к лечению артериальной гипертензии, а также для процесса активного склерозирования почечной ткани в результате выраженного местного воспалительного процесса (имеет прогностическое значение для определения прогноза быстропрогрессирующих заболеваний).
АНП (ANP) – атриальный натрийуретический пептид, синтезируется в сердце, в предсердиях, преимущественно в правом, в ответ на расширение полостей сердца (ситуация, характерная для застойной сердечной недостаточности или любой другой хронической гиперволемии). Его уровень коррелирует с выраженностью отёков как почечного, так и сердечного происхождения. В результате лечащий врач получает результат лабораторного исследования, который точно характеризует наличие и тяжесть гиперволемии. Норадреналин представляет собой биологически активное вещество, которое преимущественно синтезируется в мозговом слое надпочечников. Повышение его уровня способствует развитию резистентной артериальной гипертензии. В таких случаях пациенту может помочь добавление альфа-адреноблокаторов в рамках комплексной гипотензивной терапии. Принимая во внимание относительно высокую стоимость подобного лечения, предшествующая оценка уровня норадреналина в крови значительно повышает соотношение цена/эффект подобной терапии. Значительно повышенный уровень альдостерона может служить объяснением устойчивых к лечению отёков, так и артериальной гипертензии, состояний. Так как сейчас существуют специфические лекарственные средства, которые непосредственно блокируют альдостероновые рецепторы, то рекомендуется определение данного лабораторного параметра. Определение ангиотензина II особенно важно при рефрактерной к лечению артериальной гипертензии, а также для процесса активного склерозирования почечной ткани в результате выраженного местного воспалительного процесса (имеет прогностическое значение для определения прогноза быстропрогрессирующих заболеваний).
Автор раздела: Петру Чепойда, нефролог, доктор медицины