LAMBLIA INTESTINALIS
Lamblia intestinalis является возбудителем лямблиоза. Паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишке. У большей части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (латентная форма); клинически выраженные заболевания протекают в виде острой и хронической форм. Клиническая симптоматика у лиц, инфицированных лямблиями, полиморфна.Ведущими в клинической картине заболевания являются диспепсический и болевой синдромы. Астено-невротические реакции в виде раздражительности, утомляемости, беспокойного сна, головной боли и головокружения выявляются  у более половины  больных. В трети случаев выявлены клинические и лабораторные признаки сенсибилизации – повышение эозинофилов в периферической крови до 5-7%. У ряда больных отмечается аллергодерматологический синдром в виде атопического дерматита.  Синдромная симптоматика регистрировалась при различных клинических формах лямблиоза.
Кишечная форма лямблиоза проявляется в виде дуоденита, дискинезии 12-перстной кишки и энтерита. У лиц, инфицированных лямблиями, нередко выявляется гепатобилиарная патология, чаще всего выраженная симптомами холецистита. Длительное паразитирование лямблий сопровождается невротическимисимптомами: слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью, головными болями, головокружениями, болями в области сердца, особенно у детей. В некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими. На фоне инвазии лямблиями возможно развитие неврозов, не имеющих специфических клинических особенностей.
Описаны клинические формы лямблиоза с преобладанием аллергическихпроявлений: неукротимого кожного зуда, крапивницы, эритемы кожных покровов, бронхиальной астмы и астматического бронхита, ринита, артралгий, артрита, конъюнктивита, упорного блефарита и др., которые проходили сразу или через 1 год после специфического лечения .

Диагностика
Многообразие клинических проявлений лямблиоза и отсутствие патогномоничных симптомов требуют обязательного лабораторного подтверждения диагноза. Клиническими показаниями к лабораторному обследованию для исключения лямблиоза являются:

• наличие болезней пищеварительного тракта, их тенденция к хроническому течению с частыми обострениями
• нейроциркуляторная дисфункция, особенно в сочетании с патологией пищеварительного тракта
• стойкая эозинофилия крови
• аллергические проявления
• «диарея путешественников».

Классическим методом лабораторной диагностики лямблиоза являются протозоологические исследования. Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Учитывая циклическое выделение цист и трофозоитов с фекалиями, незначительные сроки
В последнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют иммунологические методы исследования, основанные на выявлении антигена  возбудителя в фекалиях или специфических антител  в сыворотке крови.
При размножении L. intestinalisв кишечнике в большом количестве продуцируется специфический антиген  GSA 65. В фекалиях его определяют методом моноклональных AT. Специфические AT класса IgM можно выявлять в сыворотке крови больного методом ИФА уже на 10-14 день от начала инвазии, их наличие в диагностических титрах свидетельствует об остром лямблиозе. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в основном для проведения научных исследований.

OPISTHORCHIS FELINEUS
Opisthorchis felineus является возбудителем описторхоза – биогельминтоза, для которого характерно преимущественное поражение печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Описторхоз – один из наиболее распространенных гельминтозов человека.  В некоторых регионах он приобрел характер краевой патологии. Заболевание регистрируется в Лаосе, Индии, Китае, а в Таиланде около 90% населения инвазированы гельминтами. Наиболее крупным очагом описторхоза в России является Обско-Иртышский бассейн, где пораженность населения особенно высока (до 85%). Менее интенсивными эндемичными территориями являются Тюменская, Томская области, бассейны рек Северная Двина, Дон, Неман, Урал. В Украине довольно значительные очаги описторхоза выявлены в бассейнах рек Днепр, Десна, Южный Буг, Северский Донец. А в Сумской области показатель заболеваемости людей описторхозом приближается к 85%. Регистрируются случаи заражения описторхозом более чем в 20 областях Украины.

Дифференциальный диагноз
Полиморфизм клинических проявлений, наблюдаемых как в острой, так и в хронической фазах описторхоза, существенно усложняет проведение дифференциальной диагностики описторхоза с другими заболеваниями. Острую фазу описторхоза чаще всего приходится дифференцировать с вирусными гепатитами, острыми хирургическими заболеваниями, некоторыми гельминтозами (особенно имеющими миграционную фазу), брюшным тифом.Острое начало, кашель, боль в грудной клетке при дыхании в первые дни заставляют подумать о различных респираторных заболеваниях (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.), особенностями которых  являются:

• преимущественно зимне-весенняя сезонность, контагиозность этих заболеваний
• астматический компонент встречается редко (преимущественно у людей с неблагополучным аллергологическим анамнезом)
• в крови отсутствуют выраженная эозинофилия, не характерны лейкоцитоз, увеличенная СОЭ
• кратковременность течения

Обычно весьма умеренно выраженный респираторный синдром у больных описторхозом если и возникает, то сочетается с другими клиническими проявлениями – гепатомегалией (иногда с желтухой), болью в животе, крапивницей, что также следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики. При тяжелом течении острой фазы описторхоза возникает необходимость в проведении дифференциального диагноза с брюшным и сыпным тифами, тем более что при этих заболеваниях отмечаются тоже длительная лихорадка, сыпь, увеличение печени, выражен синдром интоксикации (загруженность и бессонница или возбуждение, бред).

Брюшной тиф (особенности):

• преимущественно постепенное начало болезни
•  бледность кожи
• закономерное увеличение печени и селезенки , не сопровождающееся болью в проекции этих органов
• брадикардия
• сыпь появляется не ранее 7-8-го дня, мономорфная (в отличие от полиморфной, рано возникающей сыпи при описторхозе), не сопровождается зудом
• лейкопения, анэозинофилия
• быстрый эффект от лечения левомицетином.

Сыпной тиф (особенности):

• соответствующий эпидемиологический анамнез (социальный статус, наличие педикулеза);
• развивающиеся с первых дней признаки энцефалита
• четкие сроки появления сыпи (3-4-е сутки), отсутствие подсыпаний, кожного зуда
• закономерное поражение сердца, что проявляется стойкой тахикардией, аритмией
•  часто возникающие коллапсы, тромбозы, пролежни в результате поражения сосудов (эндомезоваскулит)
• характерная температурная кривая с двумя «врезами» — на 4-й и 8-й день
• отсутствие эозинофилии.

Желтуха различной интенсивности, увеличение печени могут наблюдаться как при вирусных гепатитах, так и описторхозе.

Вирусные гепатиты (особенности):

• высокая активность АлАТ и АсАТ, в десятки раз превышающая норму (особенно в начальный период болезни)
• если и повышается уровень ЩФ при холестатической форме, все равно этому предшествует высокая активность цитолиза, которая может снижаться при развитии холестаза
• кожные высыпания с зудом — возможный, но весьма редкий симптом
• лейкопения без эозинофилии

Острая боль, локальная болезненность в панкреатодуоденальной зоне, возникающие при описторхозе, заставляют думать об остром холецистите, панкреатите, тем более что при исследовании крови может выявляться лейкоцитоз. Главное отличие острого холецистита и острого панкреатита – отсутствие эозинофилии (тем более, гиперэозинофилии).
Однако при наличии сильной, не стихающей боли иногда лишь диагностическая лапаротомия может верифицировать диагноз. Тем более, что сочетание гельминтоза и острой хирургической патологии вполне возможно. Возникший в острой фазе описторхоза эрозивно-язвенный гастродуоденит следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией из-за таких общих проявлений, как боль, тошнота, иногда – рвота, расстройство стула.

Пищевая токсикоинфекция (особенности):

• соответствующий эпидемиологический анамнез
• кратковременность течения
• нередко – существенное улучшение или даже исчезновение клинических проявлений после промывания желудка
• отсутствие эрозивно-язвенных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (данные получают при фиброгастродуоденоскопии)
• отсутствие эозинофилии.

Большинство глистных инвазий протекает с эозинофилией. Особенно выражена она в миграционной фазе аскаридоза, анкилостомидоза и др.), к тому же сочетается с лихорадкой. При наличии у больного только этих двух симптомов дифференциальный диагноз провести чрезвычайно сложно, только обнаружение личинок в мокроте, а спустя несколько месяцев яиц в кале, наблюдение в динамике, тщательное изучение эпидемиологического анамнеза позволяют уточнить диагноз. Оказать помощь иногда могут признаки поражения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, отчетливо выраженные у больных
При хроническом описторхозе основной патологический процесс развивается в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе, желудке, двенадцатиперстной кишке. Развивающаяся при этом клиническая картина хронического гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни, холангита, панкреатита не имеет, пожалуй, существенных отличий от тех же заболеваний другой этиологии.
Существенную помощь при проведении дифференциальной диагностики могут оказать некоторые особенности описторхоза:
эпидемиологический анамнез – пребывание в эпидемиологически неблагополучном регионе, употребление в пищу непросоленной или непрожаренной рыбы.

Методы диагностики описторхоза
Общеклинические исследования

• При остром описторхозе даже стертое течение сопровождается эозинофилией (до 10-20%), которая может быть единственным признаком инвазии. При легком, среднетяжелом, тяжелом течении количество лейкоцитов (от незначительного до выраженного гиперлейкоцитоза) и степень эозинофильной реакции (10-90%) коррелируют с тяжестью течения процесса. СОЭ увеличена.
  При хроническом неосложненном описторхозе чаще выявляют нормоцитоз или даже лейкопению, умеренно увеличенную СОЭ, невысокую эозинофилию, иногда – гипохромную анемию.
  Возникшие осложнения получают соответствующие отражения в гемограмме.
  При исследовании кислотности желудочного сока выявляют ее снижение или даже ахилию. Исследование дуоденального содержимого (концентрация желчи, клеточный состав, наличие солей) позволяют уточнить вопрос о выраженности воспалительного процесса и даже об этиологии, так как при этом возможно обнаружение яиц гельминтов.

Биохимические исследования

• Используют для определения различных нарушений функции печени (повышение уровня билирубина, ЩФ, диспротеинемия и др.), поджелудочной железы (гипергликемия натощак, измененная кривая при сахарной нагрузке, повышение содержания амилазы, липазы и трипсина в крови, амилазы в моче).
  Из дополнительных методов весьма информативны холецистография (уточняет характер дискинезии), УЗИ, фиброгастроскопия.

Специфическая диагностика (микроскопия)

• Диагноз описторхоза подтверждают обнаружением в дуоденальном содержимом или фекалиях яиц гельминтов. Следует помнить, что выделение яиц гельминтов начинается не ранее чем через 6 нед после заражения.

Серологическая диагностика

• Основана на определении антител к описторхису.

TRICHINELLA SPIRALIS
Trichinella spiralis является возбудителем трихинеллеза. Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах. В настоящее время в некоторых районах Беларуси, Украины (Винницкая, Хмельницкая, Одесская области), на Северном Кавказе, в центральных областях Европейской части России, Приморском крае сформировались эндемичные очаги трихинеллеза.

Критерии диагноза трихинеллеза
Основанием для постановки диагноза «трихинеллез» могут послужить следующие признаки, (особенно при сочетании):

• соответствующий эпидемиологический анамнез (употребление в пищу термически слабо обработанного мяса диких животных или домашних животных, не прошедшего санитарного контроля)
• групповой характер заболевания (чаще семейный)
• острое внезапное начало, лихорадка
• выраженный аллергический компонент, при котором одутловатость лица встречается чаще, чем кожные высыпания
• выраженная мышечная боль
• полисистемность поражений с преобладанием симптомов поражения сердца, легких, ЦНС  над кишечными проявлениями
• эозинофилия (гиперэозинофилия) с лейкоцитозом.

Дифференциальный диагноз трихинеллеза
В острой стадии трихинеллез необходимо дифференцировать с другими гельминтозами. Основными отличиями трихинеллеза от миграционной стадии других нематодозов являются:

• наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза
• наличие в клинической картине отека лица, миалгии, системного васкулита с геморрагиями в кожу, глаза, появление общих неврологических расстройств, что не характерно для других нематодозов.

Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике трихинеллеза с острой стадией трематодозов, протекающих в виде групповых заболеваний. Однако, кроме различий в эпидемиологическом анамнезе, трематодозы имеют и клинические отличия:

• значительно менее выражены отечный синдром и миалгия;
• типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе наблюдаются признаки диффузного поражения печени, а при парагонимозе – значительные и стойкие поражения легких).

В случаях возникновения одиночных заболеваний трихинеллезом дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися различными аллергическими реакциями (крапивницей, отеком Квинке, дерматомиозитом и т.д.). Отличительными особенностями отека Квинке является отсутствие лихорадки, признаки поражения различных органов и общетоксические проявления более ограничены. При дерматомиозите развитие болезни более постепенное, появляется своеобразная гиперемия лица, не характерная для трихинеллеза; позже развиваются дистрофические изменения в коже, отсутствуют личинки трихинелл.

Методы диагностики трихинеллеза
Гельминтологические исследования – результатов не приносят. Подтверждают диагноз лишь серологическими исследованиями в динамике, исследованием биоптатов мышц больных (редко).

Общеклинические исследования

• При исследовании крови выявляют эозинофилию – от 10-12 % (при легком течении) до 80-90 % (при тяжелом). Рецидивы и кризы сопровождаются нарастанием эозинофилии. Повышенное количество эозинофилов может сохраняться и после исчезновения клинических симптомов. При легком течении число лейкоцитов остается нормальным, при тяжелом – определяют лейкоцитоз и даже гиперлейкоцитоз до 30-40 x 10⁶/л в сочетании с резко увеличенной СОЭ.
  При исследовании мочи обнаруживают лихорадочную протеинурию и альбуминурию.
  В кале при тяжелом течении могут появляться слизь, кровь (может обнаруживаться даже макроскопически).

Биохимические исследования

• Позволяют выявить гипопротеинемию (в основном за счет уменьшения количества альбуминов), повышение активности альдолазы. Уровень трансаминаз существенно не изменяется даже при тяжелом течении трихинеллеза. Тяжелое течение сопровождается выраженными изменениями в системе гемостаза. Когулогические показатели отражают тенденцию к гиперкоагуляции. При особо тяжелом течении может развиться ДВС-синдром с соответствующей динамикой показателей.

Специфическая диагностика (микроскопия)

• Подтвердить диагноз можно обнаружением личинок трихинелл в мясе от подозреваемого источника заражения или в биоптате мышцы больного (что редко практикуется).

Серологическая диагностика

• Основана на определении антител к Трихинелле.  Антитела  появляются, начиная со 2-3-й недели заболевания. Серологические реакции обязательно должны ставиться в динамике. Максимальное содержание антител выявляют на 4-12-й неделе болезни.

Инструментальные методы

• При рентгеноскопии можно обнаружить мигрирующие очаги в легких. В отдаленный период (спустя 3 года и позже после перенесенного заболевания) при рентгенографии мышц можно выявить инкапсулированные личинки в виде мелких обызвествленных образований. КГ позволяет определить характер и степень тяжести повреждения мышцы сердца.

ASCARIS LUMBRICOIDES
Ascaris lumbricoides является возбудителем аскаридоза. Аскаридоз – один из наиболее распространенных возбудителей гельминтозов человека. Встречается почти во всех ландшафтно-климатических зонах, за исключением зоны вечной мерзлоты, высокогорья, пустынь и полупустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом поражено около 1 млрд. человек. Наиболее часто он встречается у жителей тропического и субтропического поясов, где пораженность населения аскаридами достигает 60-80 %.

Дифференциальная диагностика аскаридоза
Острую (миграционную) фазу аскаридоза следует дифференцировать с ОРВИ, бактериальной пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, медикаментозной аллергией. Общими для ОРВИ и аскаридоза в этой фазе являются острое начало, лихорадка, катаральные явления. Клинические и лабораторные особенности ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусные заболевания):

• отсутствие кожных аллергических проявлений (сыпь, зуд)
• отсутствие эозинофилии и тем более гиперэозинофилии
• контагиозность
• сезонность (зимнее время –период распространения ОРВИ, весной и летом чаще заболевают геогельминтозами)
• изменения в легких (может выявляться усиление сосудистого рисунка при неосложненном течении, но не «летучие» инфильтраты)
• лейкопения.

Для пневмонии характерны:

• обычно не мелкие инфильтраты, а 1-2 постоянных очага, не меняющих своего расположения
• отсутствие зуда, высыпаний
• в крови – нейтрофильный лейкоцитоз без эозинофилии
• хороший эффект от антибактериальной терапии.

Для туберкулеза легких характерны:

• локализация очагов преимущественно в области верхушек легких, они не склонны к рассасыванию без применения туберкулостатиков
• длительное, упорное течение
• отсутствие выраженной эозинофилии, кожных проявлений.

Для  медикаментозной аллергии характерно:

• отмена препарата, вызвавшего соответствующую кожную реакцию, быстро приводит к купированию этих проявлений
• отсутствуют характерные для аскаридоза изменения в легких
• астматический компонент может быть одним из проявлений медикаментозной аллергии и миграционной фазы аскаридоза, поэтому в дифференциальной диагностике существенная роль принадлежит:
• выявлению факторов, провоцирующих медикаментозозависимую бронхиальную астму
• отсутствию при этом характерного для аскаридоза синдрома Леффлера
• редко возникающему астматическому синдрому при аскаридозе, кратковременности его существования.

Во всех случаях решающим для установления диагноза является обнаружение личинок аскарид, соответствующих маркеров при ОРВИ, микобактерий туберкулеза в мокроте при туберкулезе, провоцирующего антигена при бронхиальной астме.
Кишечная фаза аскаридоза может давать клинику различных хронических заболеваний дигестивной системы (гастрит, панкреатит, колит и др.). О глистной инвазии заставляет подумать стойкая эозинофилия. Но клинически провести дифференциальную диагностику с другими гельминтозами в большинстве случаев не представляется возможным. Решающим являются паразитологические исследования (повторные).

Методы диагностики аскарид
Общеклинические методы

• Для ранней (миграционной) фазы аскаридоза характерны лейкоцитоз (при массивной инвазии – выраженный гиперлейкоцитоз), эозинофилия, достигающая в отдельных случаях 30-40 %. Эозинофилию выявляют и в поздней (кишечной) фазе, она весьма умеренная и редко превышает 10-12 %. Иногда сохраняется незначительный лейкоцитоз, встречается анемия (иногда выраженная). При исследовании кала могут быть обнаружены непереваренные остатки пищи, эритроциты, яйца гельминтов или сами гельминты.

Специфическаядиагностика

• В миграционную фазу личинки могут быть обнаружены в мокроте. Однако количество личинок здесь относительно невелико, так как большая часть их погибает во время миграции, к тому же обнаруживаются они непостоянно. Поэтому при подозрении на наличие у больного миграционной фазы аскаридоза свежая мокрота долж  на исследоваться очень внимательно и исследование проводится неоднократно. В поздней (кишечной) фазе в фекалиях обнаруживают яйца аскарид, иногда и сами аскариды (незрелые или половозрелые). Заметно повышается эффективность копроскопического исследования при использовании методов обогащения (Фюллеборна, Калантарян). Копроовоскопические исследования бывают отрицательными, если в кишечнике паразитируют только самцы, а также если гельминты еще не достигли половой зрелости или имеются лишь старые, уже не продуцирующие яиц гельминты.

Серологические методы

• Паразитирование гельминтов сопровождается появлением специфических антител, которые могут быть определены методом ИФА.

Дополнительные методы

• Рентгенография может оказать существенную помощь в миграционной фазе аскаридоза. Сопоставление рентгенограмм, сделанных с интервалом в несколько дней, позволяет уловить «миграцию» инфильтратов, что в сочетании с эозинофилией крови является уже достаточно серьезным аргументом в пользу аскаридоза. В поздней (кишечной) фазе рентгеноскопия пищеварительного тракта с контрастным веществом (барием) позволяет иногда обнаружить аскарид в просвете тонкой кишки в виде характерного лентовидного просветления с четкими контурами и заостренными концами.

STRONGYLOIDES STERCORALIS
Strongyloides stercoralis является возбудителем стронгилоидоза. Гельминты обычно паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, а при интенсивной инвазии могут обнаруживаться в пилорическом отделе желудка и во всей тонкой кишке.

Критерии диагноза стронгилоидоза:

• Эпидемиологический анамнез (проживание или пребывание в неблагоприятных по стронгилоидозу регионах)
• Кратковременные, внезапно, без видимой причины возникающие кожные аллергические проявления на ногах, пальцах рук
• Быстро развивающиеся вслед за этим общетоксические реакции
• Наличие синдрома леффлера
• Полиорганность поражений
• Рецидивирующая аллергия, особенно сочетающаяся с кишечными проявлениями
• Стойкий диарейный синдром, сопровождающийся диспротеинемией.

В зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют несколько клинических форм стронгилоидоза: кишечную, аллерготоксическую, дуодено-желудочно-пузырную, смешанную и др.
При кишечной и дуодено-желудочно-пузырной формах болезни преобладают нарушения деятельности кишечника и билиарной системы. Больные жалуются на снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, боль в различных отделах живота, расстройство стула. Боль чаще локализуется в надчревной области и в правом подреберье, иногда она бывает разлитой, характер боли – ноющий, схваткообразный. Нередко возникает чувство тяжести в надчревной области. Диарея является основным симптомом. Стул может быть частым, до 15-20 раз в сутки, а иногда бывает чрезмерное учащение стула, получившее определение в старой специальной литературе как «непобедимая диарея». Чаще стул водянистый, иногда – с примесью слизи и крови. При длительном хроническом течении стронгилоидоза бывает чередование поносов с запорами, способствующими аутоинвазии. При тяжелом течении стронгилоидоза диарея становится непрерывной, а стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи, слизь и кровь. Развиваются эксикоз, тяжелая вторичная анемия, кахексия. При осмотре больных выявляют увеличение печени, а нередко и желтушность кожи.
Рентгенологическое исследование органов пищеварительной системы позволяет выявить признаки хронического гастрита, дуоденита, перидуоденита, дискинезии двенадцатиперстной кишки, спастического колита.
При фиброгастродуоденоскопии обнаруживают геморрагический, эрозивный или язвенный гастродуоденит.
Аллерготоксическая форма характеризуется явлениями упорно рецидивирующей крапивницы различного вида (прямолинейных или серпантинных линий, колец, пятен, пузырей и т.п.), кожного зуда, миалгии, артралгии. У некоторых больных возникают аллергический миокардит, бронхит астматического характера, астеновегетативный синдром, полиартралгия как проявление аллергии.
Описаны поражения органа зрения аллергического и трофического характера: конъюнктивит, ангиоретинопатия, макулит, изъязвления роговицы.
Поражение пищеварительного тракта при этой форме болезни проявляется умеренно выраженными диспепсическими расстройствами и абдоминальной болью.
Для смешанной формы характерен значительный полиморфизм клинических проявлений, включающий симптомы кишечной и аллерготоксической форм. Описываются поражения слизистой оболочки мочевого пузыря с дизурическими явлениями.

• Полиморфизм клинических проявлений стронгилоидоза обусловливает большие сложности в проведении дифференциальной диагностики.
  Хроническую стадию инвазии необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Для стронгилоидоза, сопровождающегося деструктивными изменениями в желудке и двенадцатиперстной кишке, характерны:
• упорное, длительное течение без выраженной сезонности обострений;
• частое снижение кислотности желудочного содержимого;
• инфильтрация пораженных участков слизистой оболочки кишки эозинофилами (уточняется при биопсии);
• эозинофилия.

Дифференциальная диагностика миграционной стадии такая же, как аскаридоза и анкилостомидозов. Аскаридоз в миграционной стадии от стронгилоидоза отличает отсутствие ранних кожных проявлений на стопах и пальцах. При анкилостомидозах анемия развивается уже на ранних стадиях (в отличие от стронгилоидоза).

Методы диагностики стронгилоидоза
Общеклинические исследования

• При исследовании крови наиболее характерным (иногда единственным) проявлением стронгилоидоза является эозинофилия. Наиболее отчетлива она в ранней (миграционной) фазе и при аллерготоксической форме (достигает 40 %), менее выражена в поздней (хронической, кишечной) фазе, не сопровождающейся явлениями аутоинвазии. В поздней фазе могут развиться умеренная анемия, увеличиться СОЭ.
  При поражении слизистой оболочки мочевого пузыря могут возникать альбуминурия, гематурия, в моче обнаруживают личинки паразитов.

Биохимические исследования

• Позволяют обнаружить диспротеинемию, иногда – повышение уровня билирубина, нарушение антитоксической функции печени.

Специфическая диагностика (микроскопия)

• Достоверным доказательством стронгилоидоза служит обнаружение личинок паразита в исследуемом материале (мокрота, дуоденальное содержимое, фекалии).

Серологические методы

• Основаны на определении антител к Strongyloides stercoralis