Уремия – основное метаболическое осложнение хронической почечной недостаточности, приводящее к развитию только некоторых из проявлений этого клинического синдрома. В то же время, большинство пациентов с терминальной почечной недостаточностью получают лечение с помощью различных методов заместительной терапии, которые компенсирует уремическую интоксикацию. В то же время из-за большого количества выполняемых почками функций, в случае длительно существующей уремии прогрессируют метаболические изменения во многих органах и системах. В данном контексте, гомоцистеин и мочевая кислота представляют собой некоторые из длинного ряда метаболитов, имеющих явно патологическую роль. Повышение их уровня отражает не только увеличение сердечно-сосудистого риска, но и персистенцию некоторых метаболических изменений, которые могут быть с успехом компенсированны с помощью соответствующего лечения.

Артериальная гипертензия(АГ) представляет собой всеми признанный фактор сердечно-сосудистого риска в общей популяции. Вредное воздействие АГ реализуется через серию гормональных и метаболических механизмов: задержка натрия, увеличение объёма циркулирующей крови, повышенная активность симпатической нервной системы, системы ренин-ангиотензин-альдостерон, накопление вазоконстрикторных биологически активных веществ на фоне снижения концентрации вазодилататоров. При ХПН сопутствующая АГ развивается в 20-90% случаев в зависимости от тяжести нарушения почечной функции и конкретного почечного заболевания. В патогенезе АГ у почечных пациентов участвует дисфункция многих регулирующих систем: ренин-ангиотензин-альдостероновой, симпатической нервной системы, повышения синтеза эндотелина, вазопрессина, паратгормона, нарушения кальциевого обмена и ингибирование кининовой системы, снижение синтеза сосудорасширяющих простагландинов, натрийуретического пептида. Повышение уровня альдостерона и эндотелина способствуют развитию как рефрактерной артериальной гипертензии (гиперволемия, периферическая вазоконстрикция), так и прогрессии генерализованного поражения микрососудистого русла, с усилением интерстициального фиброза с последующим снижением функции паренхиматозных органов.
Ожирение является независимым фактором риска ввиду связи с артериальной гипертензией, дислипидемией и атеросклерозом. Его метаболические последствия включают повышение общего холестерина, холестерина ЛПНП, триглицеридов и снижение концентрации холестерина ЛПВП. Принимая во внимание явную тенденцию к развитию кахексии у уремических пациентов становится понятным, что определение этих биохимических параметров важно и у лиц с нормальной массой тела. Повышенный уровень лептина показывает наличие значительных изменений в метаболизме липидов и обосновывает назначение длительного и часто дорогостоящего лечения (обычно статинов).
Протеинурия представляет собой независимый фактор риска развития ХПН, а также независимый фактор сердечно-сосудистого риска. Антипротеинурическая терапия замедляет прогрессию почечной патологии при различных гломерулопатиях, включая быстропрогрессирующие гломерулонефриты и диабетическую нефропатию. Таким образом одноразовое или суточное определение протеинурии значительно способствует определению сердечно-сосудистого риска.
Хроническая почечная недостаточность, даже лёгкая или средней тяжести, является независимым фактором сердечно-сосудистого риска. Исследования «Hypertension Detection and Follow-up Programm», а также  «HOT» продемонстрировали, что сердечно-сосудистый риск и утяжеление ХПН нарастают одновременно. Таким образом представляется важным определить величину почечной дисфункции на преддиализном этапе или эффективность диализной терапии путём определения уровня креатинина крови.

Анемия является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Это мнение поддерживается снижением числа патологических проявлений у пациентов, которые получают лечение эритропоэтином. Также у уремических пациентов часто развиваются анемии, связанные с дефицитом абсорбции питательных веществ, необходимых дл нормального эритропоэза (цианокобаламин, железо, фолиевая кислота). Подобный характер анемии обусловливает возможность её коррекции с помощью заместительной терапии. В данном контексте становится понятным, что определение гемоглобина представляет собой важную часть при оценке индивидуального сердечно-сосудистого риска у почечных пациентов.
Нарушения кальций-фосфорного метаболизма, также являются неконвенциональными факторами риска у пациентов с ХПН. Повышенный сердечно-сосудистый риск проявляется повышением уровня паратгормона, увеличением кальций-фосфорного продукта, гиперфосфатемией. В современной медицинской практике определение уровня паратгормона рассматривается как интегральный  показатель определения тяжести нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма у почечных пациентов.
Системное воспаление, вызванное уремией, представляет собой дополнительный фактор сердечно-сосудистого риска. Современное понимание атеросклероза в качестве синдрома хронического воспаления объясняют ускорение его прогрессии в связи с любым сопутствующим системным воспалительным процессом. Повышенный уровень высокочувствительного С-реактивного белка и фибриногена отражают тяжесть провоспалительных изменений, позволяя, таким образом, определить их вклад в повышение индифидуального сердечно-сосудистого риска.
Ввиду изменений внутренней среды организма, а также ввиду дизавтономии у уремических пациентов нарушена болевая чувствительность.Таким образом достаточно часто у данной группы пациентов коронарный синдром проявляется атипичной клинической картиной. Во многих случаях острый коронарный синдром проявляется ухудшением общего состояния пациента, появлением или утяжелением общего состояния, появлением или утяжелением одышки, болями в животе, нарушением функций центральной нервной системы. Конвенциональная ЭКГ также способно диагностировать острый коронарный синдром только у1/2-2/3 пациентов. Определение наличия ишемии в других сосудистых территориях ещё более затруднено по сравнению с оценкой проявлений ишемической болезни сердца (например:, почки, брюшная полость, головной мозг, конечности). На современном уровне развития медицины не существует других возможностей для определения предклинических изменений в этих сосудистых бассейнах, кроме некоторых лабораторных параметров. Повышение активности гидроксибутиратдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, миелопероксидазы в сыворотке, появление и увеличение уровня тропонина Iотражают наличие острого поражения миокарда.  В тоже время, увеличение концентрации фосфолипидов, свободного холестерина и свободных жирных кислот характеризует прогрессию процесса атеросклероза с развитием местных осложнений вне зависимости от расположения нестабильной атеросклеротической бляшки.

Автор раздела:  Петру Чепойда, нефролог,  доктор медицины