Морфологической основой синдрома нарушения белково-синтетической функции печени выступают дистрофические и цитолитические изменения гепатоцитов с мезенхимально-воспалительной реакцией. Синдром проявляется, как правило, нарушением подавляющего большинства функций печени. Однако снижение белковосинтетической функции выступает наиболее важным признаком, определяющим тяжесть заболевания. Главными маркерами, отражающими степень ее нарушения, является снижение концентраций холинэстеразы, преальбумина, альбумина.

Холинэстераза
В тканях человека встречаются два типа этого фермента: ацетилхолинэстераза (“истинная” ХЭ), которая содержится преимущественно в нервной ткани, скелетных мышцах и в невысокой концентрации, в эритроцитах; сывороточная ХЭ, или псевдохолинэстераза, содержащаяся в печени, поджелудочной железе. Активность ХЭ наиболее резко снижается при тяжелых хронических заболеваниях печени, особенно при циррозе, а также при распространенных бластоматозных поражениях печени. Степень угнетения активности ХЭ прямо пропорциональна тяжести заболевания.
В печени синтезируются все факторы и ингибиторы свертывания (кроме VIII фактора) и белки фибринолитической системы. Нарушения синтеза белков при патологии печени приводит соответственно к изменению уровней протромбина, проакцелерина, фибриногена. Особенно ценным индикатором этого класса с очень коротким периодом полураспада (4-6ч) является проковертин (VII фактор), концентрация которого у больных с острой печеночной недостаточностью позволяет буквально по часам отслеживать нарастание деструктивных процессов или наоборот, их затихание.