Глютеновая энтеропатия (ГЭ, нетропическая спру, целиакия взрослых, глютеновая болезнь, идиопатическая стеаторея) – заболевание, в основе которого лежит дефицит специфических ферментов группы пептидаз в кишечной стенке, вследствие чего нарушается расщепление пептина злаков – глютена (глютеина).
В настоящее время признаются 2 аспекта патогенеза болезни – генетический и аутоиммунный. Генетически наследуемый дефицит пептидаз вызывают неполный гидролиз глютена. Фактором поврежедния слизистой оболочки тонкой кишки считают патологическую иммунную реакцию на кишки на глютеин, точнее, на одно из его составных частей – глиадин. Пшеничная мука содержит от 7 до 15% белка, 90% которого составляет глютеин. В состав глютеина входят 4 компонента: альбумин, глобулин, проламин и глиадин. Глиадин состоит из 4 семейств: α, β, γ, ω-глиадины. Наиболее токсичным является α-глиадин, имеющий высокое сродство к пептидазе слизистой кишки, называемой трансглютаминазой, и ретикулину собственной пластинки слизистой кишки, и который запускает продукцию ретикулин/эндомизальных антител у восприимчивых пациентов.
Глютеновая эньеропатия может возникнуть в любом возрасте. У взрослых она проявляетс хронической или рецидивирующей железодефицитной анемией, у детей – задержкой роста и развития.
Для диагностики заболевания используют определение уровня антител к α-глиадину, тканевой трансглютаминазе, поверхностным компонентам гладкомышечных волокон (антиэндомизальные антитела) и ретикулину.

Интерпретация результатов определения антител

Антитела к α-глиадину
Определение антител IgG более чувствительный, но менее специфичный, чем IgA, тест для диагностики энтеропатии. В период обострения заболевнаия уровень IgA и IgG повышается в 8-10 раз и более (IgA у 70-90$ больных, IgG – у 50-70% больных). Чувствительность определения IgА составляет 87-100% специфичность – 62-94,5% (Парфенов А.И., 2002). В качестве cutoff для антител к глиадину класса IgА используют концентрацию выше 15 МЕ/мл; для IgG – выше 35 МЕ/мл.
Эффективное лечение сопровождается снижением уровня антител класса IgА до нормальных показателей у большинства больных в течении 3-4 нед, уменьшение антител IgG менее выражено и остается повышенным у 50% пациентов. Поэтому исследование антител класса IgА и  IgG к α-глиадину имеет большое значение для диагностики, оценки результатов лечения и объективного конторля за соблюдением аглютеиновой диеты.

Антитела к тканевой трансглютаминазе
В настоящее время установлено, что тканевая трансглютаминаза является основным, если не единственым эндомизальным антигеном у больных целиакией. Антитела обнаруживаютс более чем у у 95% больных, и уровень антител в сыворотке коррелирует с наличием или отсутствием глютеина в пище. Антитела класса IgA обладают 95-100% чувствительностью и 90-97% специфичностью в отношении целиакии.

Антитела к поверхностным компонентам гладкомышечных волокон (антиэндомизальные антитела) и ретикулину
Диагностическая чувствительность антиэндомизальных антител (антитела к соединительной ткани) и антител к ретикулину (белок ретикулярных волокон, по составу близкий к коллагену) составляет для IgA –80-100%, специфичность – 100%. Небольшой титр антиэндомизальных антител может длительное время определяться у 10-20% больных с целиакией, соблюдающих безглютеиновую диету, несмотря на наличие у них нормальной гистологической картины. Антитела к ретикулину более специфичны при целиакии у детей, чем антитела к глиадину, но обладают низкой чувствительностью – ниже 4-5% (Мак-Нелли П.Р., 1999).