В основе патогенеза лежат нарушения кальций-фосфорного обмена вследствие гиперпродукции ПТГ. Органами-мишенями ПТГ являются кости, почки и тонкая кишка. В зависимости от механизма, лежащего в основе нарушения секреции ПТГ, гиперпаратиреоз разделяют на первичный, вторичный, третичный и псевдогиперпаратиреоз.
Первичный гиперпаратиреоз обусловлен первичным поражением паращитовидных желез. Первичный гиперпаратиреоз может быть 3-х типов:

• Спорадический;
• Семейный с множественной эндокринной неоплазией (МЭН) I или МЭН II;
• Семейный без МЭН.

Первичный спорадический гиперпаратиреоз обусловлен либо аденомой паращитовидных желез (85%), либо их первичной гиперплазией. Эта форма характеризуется повышением уровня ПТГ в 2-20 раз, гиперкальциемией при нормальном или сниженном уровня фосфора в крови. При повреждении почек (вследствии гиперкальциемии) уровень фосфора и кальция имеют тенденцию к нормализации: фосфаты из-за неспособности почек отвечать на фосфатурическое воздействие ПТГ, а кальций, из-за понижения его концентрации у крови при заболеваниях почек. На этой стадии диагностика очень затруднена.
Медикаментозное лечение первичного гиперпаратиреоза неэффективно, за исключением случаев его возникновения у женщин в постменопаузе. Назначение препаратов эстрадиола позволяет снизить концентрацию кальция в крови и способствует сохранению костной массы.
Вторичный гиперпаратиреоз представляет собой компенсаторную гиперфункцию и гиперплазию паращитовидных желез, развивающуюся при длительной гиперфосфатемии и гипокальциемии, обусловленной ХПН, дефицитом витамина Д и кальция, синдромом мальабсорбции. Уровень кальция либо низкий (если повышенное продуцирование ПТГ оказывается неадекватным для коррекции гипокальциемии), либо находится в пределах нормы, но никогда не бывает повышенным. Концентрация кальцитонина в крови снижена.
Третичный гиперпаратиреоз возникает в рамках вторичного, когда на фоне вторичной, длительной гиперплазии образуется аденома с автономным функционированием и нарушением механизма обратной отрицательной связи между уровнем кальция и продукцией ПТГ. Это патологическое состояние идентично первичному гиперпаратиреозу, за исключением предшествовашей гипокальциемии в анамнезе. Спонтанная смена низкого или нормального уровня кальция на повышенный, является границей перехода вторичного гиперпаратиреоза в третичный. Отмечается выраженная остеомаляция, высокая активность ПТГ (в 10-20 раз выше нормы), щелочной фосфатазы и остеокальцина.
Псевдогиперпаратиреоз (гиперпаратиреоз при эктопической секреции ПТГ), возникает в тех случаях, когда злокачественные опухоли неэндокринных тканей продуцируют чуждые им пептиды, одним из которых может и быть ПТГ. При эктопической секреции обнаруживается не сам ПТГ, а белок, подобный ПТГ. Повышенные значения ПТГ обнаруживаются при:

• Гепатоме;
• Почечно-клеточном раке;
• Бронхогенном раке, эпидермоидном раке лекгого.

У большинства больных с метастазами в кости определяется гиперкальциемия, повышение ПТГ и щелочной фосфатазы.