Аутоиммунное заболевание,  обусловленное генетическим дефектом иммунокомпетентных клеток. Результатом является образование антител к ТГ, тиреопероксидазе, микросомальному антигену, рецепторам ТТГ.
В процессе развития хронического аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы претерпевает стадийные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз. Гипотиреоз различной степени выраженности диагностируется у 36% больных с аутоиммунным тиреоидитом; у 40% выявляется субклинический гипотиреоз, у 19% – состояние эутиреоза и лишь у 4% – гиперфункция щитовидной железы (Сакаева Н.А.,1989). Так как среди пациентов с аутоиммунным тиреоидитом преобладают больные с субклиническими и манифестными формами заболевания, показатели функции щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т₄) обычно нормальные, но даже у клинически эутиреоидных больных уровень ТТГ может быть слегка или умеренно повышен.
При тиреоидите Хашимото уровень ТТГ гормальный, свободного Т₄ снижен, а Т₃ нормальный. По мере прогрессирования недостаточности железы снижается концентрация в крови Т₄, а затем и Т₃, уровень ТТГ постепенно возрастает. В дальнейшем развивается клиника гипотиреоза с характерными лабораторными проявлениями – низкими значениями свободного Т₄ (Т_4, Т₃) и повышенными ТТГ в крови. У подавляющего числа больных тиреоидитом Хашимото повышен титр сывороточных антител к микросомальной фракции, тиреоидпероксидазе и ТГ (антитела к последним двум маркерам определяются в 80-90% случаев, и как правило, в очень высоких титрах).

Лабораторные критерии оценки эффективности лечения хронического аутоиммунного тиреодита
Адекватность заместительной терапии оценивается по уровню ТТГ в крови, который должен составлять 0,2-5 мМЕ/л.  Первый контроль уровня ТТГ следует проводить не ранее чем через 2 мес от начала лечения. У лиц пожилого возраста и больных с коронарной недостаточноть можно довольствоваться умеренно повышенным уровнем ТТГ в крови, но не выше 10 мМЕ/л.