Для оценки тромбоцитарного компонента гемостаза подсчитывают число тромбоцитов в крови. Патология тромбоцитов является причиной кровоточивости почти в 80 % случаев. При этом тромбоцитопения – наиболее частое ее проявление. Констатировать тромбоцитопению следует в тех случаях, когда количество тромбоцитов составляет менее 150 × 10⁹/л.
Длительность кровотечения – важный скрининговый тест, основное достоинство которого состоит в том, что он позволяет одновременно качественно оценить количество тромбоцитов в крови, их адгезивные и агрегационные функции, функциональные свойства стенки кровеносных сосудов, а также выраженный дефицит плазменных факторов свертывания (например, факторов VIII и IX, недостаток которых является причиной гемофилии А и В).
Удлинение времени кровотечения отражает нарушение гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий (нарушения функций тромбоцитов – адгезии и агрегации), нарушений сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Удлинение времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов в крови позволяет предположить нарушение их функций. В этом и состоит основная ценность теста, т.к. для оценки адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов в лабораторных условиях необходимо сложное и дорогое оборудование (агрегометр).
Когда функции тромбоцитов не нарушены, время кровотечения остается в норме даже при снижении числа тромбоцитов до 100,0 x 10⁹/л. При количестве тромбоцитов ниже этого уровня время кровотечения постепенно увеличивается в линейном соотношении с числом тромбоцитов. Спонтанные кровотечения возникают, если количество тромбоцитов становится ниже 50,0 x 10⁹/л, смертельное кровотечение почти неизбежно, если количество тромбоцитов снижается до 5,0 x 10⁹/л. Длительность кровотечения увеличивается при следующих состояниях:

• Выраженных тромбоцитопениях;
• Нарушении функции тромбоцитов – тромбоцитопатиях, которые бывают врожденными (синдром Бернара-Сулье) и приобретенными (пернициозная анемия, острый и хронический лейкоз, миеломная болезнь, длительный прием аспирина);
• Выраженном снижении плазменных факторов свертывания;
• При нарушении резистентности стенки капилляров (недостаток витамина С, дефектах сокращения капилляров – микроангиопатиях).

Укорочение времени кровотечения диагностического значения не имеет и чаще всего бывает следствием технической ошибки при проведении теста или свидетельствует о повышенной спастической способности  капилляров. Оценить склонность к тромбообразованию по данным теста длительности кровотечения невозможно. Повышенное количество тромбоцитов в крови – тромбоцитоз, несет с собой риск повышения свертываемости и проявляется тромбозами. В клинических ситуациях риск тромбоза становится реальным, если количество тромбоцитов достигает значений 1000,0 x 10⁹/л.

Исследование агрегационных функций тромбоцитов
Процессы агрегации изучают с помощью агрегометра, отражающего ход агрегации графически в виде кривой; в качестве стимулятора агрегации часто используют АДФ, адреналин и коллаген.

Нарушения агрегации тромбоцитов при различных заболеваниях (по результатам исследований на агрегометре)

Вид тромбоцитопатий	Стимулятор агрегации и нарушения агрегации
	АДФ		коллаген	адреналин	ристоцетин
	первичная волна	вторичная волна
Тромбастения	Патология	Патология	Патология	Патология	Норма
Эссенциальная атромбия	Патология	Патология	Патология	Патология	Норма
Аспириноподобный дефект	Норма	Патология	Патология	Патология	Норма
Синдром Бернара-Сулье	Норма	Норма	(+,-)	(+,-)	Норма
Синдром Вискота-Олдрича	Патология	Патология	Патология	Патология	Норма
Болезнь Виллебранда	Норма	Норма	Норма	Норма	Сниженная патологическая

Примечание: (+,-) – диагностического значения не имеет.

Патология тромбоцитов является причиной кровоточивости почти в 80 % случаев. При этом тромбоцитопения – наиболее частое ее проявление. Констатировать тромбоцитопению следует в тех случаях, когда количество тромбоцитов составляет менее 150 × 10⁹/л.
Различают острую и хроническую тромбоцитопению. Последняя диагностируется тогда, когда продолжительность ее превышает 6 мес. У лиц с уровнем тромбоцитов выше 50×10⁹/л редко наблюдается кровоточивость. Тем ни менее, снижение тромбоцитов ниже 100×10⁹/л может сопровождать серьезную патологию. В связи с этим причину каждого случая тромбоцитопении необходимо выяснять.
При тромбоцитопениях, тяжелых тромбоцитопатиях и при дефиците фактора Виллебранда (ФВ) значительно удлиняется время кровотечения. Кровоточивость связана с недостаточностью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов – нарушением образования в поврежденных сосудах тромбоцитарной пробки. Это может быть обусловлено либо значительным снижением количества тромбоцитов в крови, либо их дисфункцией, в основе которой чаще всего лежит отсутствие или блокада на мембране тромбоцитов рецепторов, взаимодействующих со стимуляторами (агонистами) агрегации этих клеток (ФВ, адреналином, АДФ, фибриногеном, арахидоновой кислотой и простагландинами), либо отсутствием в тромбоцитах или нарушением выхода из них компонентов гранул, содержащих эти стимуляторы агрегации.
Современные гематологические анализаторы выводят тромбоцитометрические кривые (гистограммы распределения тромбоцитов по объему).
Отмечается связь размера тромбоцитов с их функциональной активностью, содержанием в гранулах тромбоцитов биологически активных веществ, склонностью клеток к адгезии, изменениями объема тромбоцитов перед агрегацией. Наличие в крови преимущественно молодых форм тромбоцитов приводит к сдвигу гистограммы вправо, старые клетки располагаются в гистограмме слева, так как, по мере старения тромбоцитов их объем уменьшается. Увеличение содержания юных форм тромбоцитов наблюдается при кровопотере и свидетельствует об усиленной регенерации. Увеличение содержания старых форм, вакуолизированных тромбоцитов, форм раздражения и уменьшение содержания зрелых тромбоцитов, характерны для различных воспалительных процессов, интоксикаций, злокачественных новообразований.

Тромбомодулин – интегральный мембранный белок, рецептор тромбина, находящийся на клетках эндотелия кровеносных сосудов и участвующий в системе антикоагуляции. Он определяет скорость и направление процесса гемостаза, активно ограничивает и регулирует свёртывание крови. Эндотелий, образуя тромбомодулин, блокирует активные коагулянты, выделяющиеся печенью и находящиеся в плазме крови, в первую очередь —  самый активный фактор свертывания — тромбин. Связанный тромбин исключается из системы свёртывания крови.
Тромбин, присоединившись к тромбомодулину, приобретает новые качества: образует вместе с противосвертывающими протеинами С и S (кофактор протеина S) антиагрегантный и антитромботический комплекс, который препятствует свертыванию и тормозит фибринолиз. Таким образом система тромбомодулин-протеин С выполняет антикоагулянтную функцию. Более того, модифицированный при взаимодействии с тромбомодулином, тромбин, теряет способность превращать фибриноген в фибрин и вызывать агрегацию тромбоцитов. При повреждении сосудистой стенки тромбомодулин «отделяется» от эндотелия и поступает в кровь. Увеличение его в крови наблюдается у больных с претромботическими состояниями, васкулитами и т.д. Степень увеличения тромбомодулина в крови имеет диагностическое и прогностическое значение.
Тромбомодулин значительно снижен при некоторых заболеваниях, таких как атеросклероз, что может увеличивать свёртываемость крови и повышать риск тромбоза.

Фактор Виллебранда – сложный мультимерный адгезивный гликопротеин, носитель-стабилизатор прокоагулянтного протеина F VIII:C, который является белком адгезии в процессах гемостаза.
Фактор Виллебранда может связывать коллаген и, возможно, другие эндотелиальные структуры и опосредует адгезию тромбоцитов к субэндотелию через связывание поверхностного рецептора тромбоцитов гликопротеина Ib. Адгезия тромбоцитов, опосредованная Фактором Виллебранда, происходит наиболее интенсивно при высоких скоростях сдвига, т.е. в артериях. VIII-vWF является также носителем F VIII – антигемофильного глобулина А. Фактор Виллебранда у здоровых людей предотвращает рост тромба в сосудах, активируя образования плазмина. Повышенные уровни активности Фактора Виллебранда являются индикатором повреждения эндотелия при сосудистых заболеваниях, что может быть существенно для гипертензионных сосудистых осложнений.
Болезнь фон Виллебранда – врождённый геморрагический диатез. В легкой форме эта болезнь является самым частым геморрагическим нарушением у мужчин, с частотой 1:100. Это заболевание гетерогенной природы, вызываемое либо дефектами структуры белка, либо снижением концентрации Фактора Виллебранда. Классификация заболевания основана на клинической картине, анамнезе и результатах лабораторного анализа, включая время свёртывания и определение антигена и активности Фактора Виллебранда. Определение уровня Фактора Виллебранда помогает в дифференциальном диагнозе двух основных типов заболевания: типа 1 и типа 2. Определение типа болезни принципиально, так как от этого зависит выбор тактики ведения больного.

Фибронектин является рецептором для фибринстабилизирующего фактора. Способствует адгезии тромбоцитов, участвуя в образовании белого тромба; связывает гепарин. Присоединяясь к фибрину, фибронектин уплотняет тромб.
Под действием фибронектина клетки гладких мышц, эпителиоцитов, фибробластов повышают свою чувствительность к факторам роста, что может вызвать утолщение мышечной стенки сосудов (сужение диаметра).