Авторы:
Ахмеджанов Н.М. – канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела вторичной профилактики хронических неинфекционных заболеваний ФГУ «ГНИЦПМ» Росмедтехнологий (Москва)
Бутрова С.А. – канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения терапии и патологии метаболизма ФГУ ЭНЦ РАМН (Москва)
Дедов И.И. – академик РАН и РАМН, докт. мед. наук, профессор, президент Российской ассоциации эндокринологов, директор ФГУ ЭНЦ РАМН (Москва)
Звенигородская Л.А. – докт. мед. наук, профессор, заведующая отделением по изучению метаболического синдрома ЦНИИ Гастроэнтерологии (Москва)
Кисляк О.А. – докт. мед. наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной терапии Московского факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава
Кошельская О.А. – докт. мед. наук, профессор, ведущий научный сотрудник отдела ишемической болезни сердца и атеросклероза ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН
Кузнецова И.В. – докт. мед. наук, профессор Российской медицинской академии последипломного образования (Москва)
Кухарчук В.В. – член-корр. РАМН, докт. мед. наук, профессор, руководитель отдела проблем атеросклероза НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва)
Литвин А.Ю. – докт. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела системных гипертензий НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва)
Медведева И.В. – член-корр. РАМН, докт. мед. наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной терапии ГОУ ВПО Тюменской государственной медицинской академии Росздрава
Мкртумян А.М. – докт. мед. наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии МГМСУ Росздрава
Мычка В.Б. – докт. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела системных гипертензий НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва)
Небиеридзе Д.В. – докт. мед. наук, профессор, руководитель отдела патологии обмена веществ ФГУ «ГНИЦПМ» Росмедтехнологий (Москва)
Недогода С.В. – докт. мед. наук, профессор, заведующий кафедрой терапии и семейной медицины ФУВ Волгоградского государственного университета
Оганов В.Г. – академик РАМН, докт. мед. наук, профессор, президент ВНОК, директор ФГУ ГНИЦПМ Росмедтехнологий (Москва)
Огарков М.Ю. – докт. мед. наук, заведующий лабораторией эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний Учреждения РАМН, НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН (Кемерово)
Перепеч Н.Б. – докт. мед. наук, профессор, заведующий кафедрой кардиологии ФПК Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова
Подзолков В.И. – докт. мед. наук, профессор, директор Управления послевузовского и дальнейшего профессионального образования ММА им. И.М.Сеченова, заведующий кафедрой факультетской терапии №2 ММА им. И.М.Сеченова
Сметник В.П. – докт. медицинских наук, профессор, руководитель отделения эндокринологической гинекологии ФГУ Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И.Кулакова Росмедтехнологий (Москва)
Сусеков А.В. – докт. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела возрастных проблем сердечно-сосудистых заболеваний НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РКНПК Росмедтехнологий (Москва)
Титов В.Н. – докт. мед. наук, профессор, руководитель лаборатории биохимии и липидного обмена НИИ кардиологии
им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва)
Тюрина Т.В. – докт. мед. наук, профессор, заместитель главного врача Ленинградского областного кардиологического диспансера, главный кардиолог Ленинградской области
Фурсов А.Н. – докт. мед. наук, профессор, начальник отдела артериальной гипертонии Кардиологического центра ФГУ ГВКГ им. Н.Н.Бурденко (Москва)
Хирманов В.Н. – докт. мед. наук, профессор, заведующий отделением патологии сердца Всероссийского центра экстренной и радиационной медицины (Санкт-Петербург)
Чазова И.Е. – докт. мед. наук, профессор, руководитель отдела системных гипертензий НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва)
Чукаева И.И. – докт. мед. наук, профессор, заведующая кафедрой поликлинической терапии Московского факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава
Шестакова М.В. – докт. мед. наук, профессор, директор Института диабета ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий, зав. отделением диабетической нефропатии и гемодиализа (Москва)
Шубина А.Т. – канд. мед. наук, научный сотрудник отдела ангиологии НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва)

Резюме
Во всем мире 1/3 людей ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. Более 50% летальных исходов и инвалидностей, связанных с этой патологией, могло бы быть предотвращено при должном внимании со стороны врачей и самих пациентов к факторам риска, связанным с наличием метаболического синдрома. Ведущими российскими специалистами в области кардиологии, эндокринологии, гинекологии и гастроэнтерологии разработаны определение, диагностические критерии и основные направления первичной профилактики метаболического синдрома и его осложнений, которые и легли в основу данного консенсуса.
Ключевые слова: метаболический синдром, ожирение, окружность талии, артериальная гипертония, факторы риска, сердечно-сосудистые осложнения.

С 1993 по 2006 г. население России сократилось на 4%, или на 5,8 млн жителей, и составило 142,7 млн человек. Самое печальное, что почти 50% из этого числа людей составляют граждане трудоспособного возраста. По продолжительности жизни женщин Россия занимает 91-е место, а мужчин – 136-е место. В странах Запада естественная убыль населения вызвана снижением рождаемости, а в России преобладает высокая смертность при сопутствующей невысокой рождаемости. При таком темпе снижения численности населения к середине XXI века она составит 121 млн человек. Однако Организация Объединенных Наций предсказывает еще более мрачные прогнозы: численность людей в России уменьшится до 100 млн и даже менее. А ведь еще в XVIII в. великий российский ученый М.В.Ломоносов отмечал: «Полагаю самым главным делом – сохранение и размножение российского народа, в чем состоит величие и могущество всего государства, а не в обширности, тщетной без обитателей».
Одной из основных причин высокой смертности трудоспособного населения является рост сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). ССЗ являются главной причиной смертности в мире и составляют 30%, или 17,5 млн, смертей в год. В Европе ССЗ вызывают почти половину всех смертей ежегодно. Во многих странах Азии ССЗ стали основной причиной смерти. Показатели смертности от ССЗ неуклонно растут из года в год во всем мире.

В России смертность от ССЗ является одной из самых высоких в мире, ее уровень составляет 903 случая на 100 тыс. населения. Эти рекордные показатели смертности уступают таковым лишь в Украине. Знаменательно то, что в нашей стране 40% всех случаев смерти приходится на людей трудоспособного возраста от 25 до 64 лет. Таким образом, среднестатистический мужчина в России не доживает до пенсионного возраста, а 80% жителей России старшей возрастной группы также умирают от ССЗ. На сегодняшний день 56% граждан России страдают ССЗ. Отмечено, что уровень здоровья населения России существенно снизился по сравнению с периодом существования СССР. Во многом это обусловлено социально-экономической ситуацией в России в смутные времена перестройки и некоторыми другими причинами. Вероятно, в качестве одной из таких причин можно рассматривать отсутствие диспансеризации населения, которая в советское время была широко распространена и являлась обязательной для всех слоев населения. В настоящее время люди обращаются к врачам лишь в том случае, когда у них есть жалобы на здоровье, т.е. уже имеются симптомы того или иного заболевания. В то же время хорошо известно, что в определенный период от начала заболевания оно зачастую протекает бессимптомно. Кроме того, у людей с серьезными факторами риска (ФР) сердечно-сосудистых и многих других заболеваний при своевременном воздействии можно предотвратить их развитие. В большинстве своем люди не имеют представления о таком подходе к своему здоровью и о самих ФР.
В связи с катастрофической ситуацией с заболеваемостью и смертностью в России президент РФ В.В.Путин в 2005 г. в своем Послании Федеральному собранию РФ отметил: «…нам надо прежде всего обеспечить доступность и высокое качество медицинской помощи, возродить профилактику заболеваний как традицию российской медицинской школы…», и c 1 января 2006 г. стартовал проект «Здоровье». Проект уже получил название «Национальный приоритетный проект» и разработан для реализации предложений президента РФ В.В.Путина по совершенствованию медицинской помощи в Российской Федерации. Основная задача проекта – улучшение ситуации в здравоохранении и создание условий для его последующей модернизации.
В рамках реализации национального проекта «Здоровье» можно выделить три основных направления: повышение приоритетности первичной медико-санитарной помощи, усиление профилактической направленности здравоохранения, расширение доступности высокотехнологичной медицинской помощи.
Очень важно, что одним из направлений этого проекта является профилактика заболеваемости и формирование здорового образа жизни. Это вызвано низким уровнем знаний населения в России о ФР ССЗ, их важности, способах модификации, т.е. об эффективной первичной и вторичной профилактике. В связи с этим знаменательным является то, что профилактическое направление национального российского проекта вполне согласуется с приоритетными программами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Для успешного осуществления этих программ ВОЗ выдвинула несколько задач. Одной из них является соответствие уровня знаний и профессиональных навыков врачей современному уровню знаний в соответствующих областях медицины, для того чтобы обеспечить высокую эффективность лечения и способствовать дальнейшему распространению здорового образа жизни. Задачей образовательных программ по повышению у больных уровня знаний в области медицины является оказание им помощи в достижении и поддержании оптимального качества жизни при том или ином заболевании. Повышение у больных уровня знаний о своем заболевании представляет собой непрерывный процесс, интегрированный в систему здравоохранения.
В своем ежегодном послании в 2009 г. президент России Д.А.Медведев, касаясь вопросов здравоохранения, сказал: «Уровень и качество нашего здравоохранения должны служить главной цели – реальному укреплению здоровья наших граждан: а именно: увеличению продолжительности жизни, снижению инвалидности и смертности, в том числе по наиболее опасным для нашей страны заболеваниям, я имею в виду сердечно-сосудистые, онкологические. Поэтому есть целый ряд важных задач, которые я тоже назову, хотя они всем хорошо известны: это оказание квалифицированной и своевременной медицинской помощи. Считаю это одним из приоритетов. Второе – это профилактика. Третье – диспансеризация и регулярный медицинский контроль за пациентами».

Одним из серьезных ФР развития ССЗ является избыточная масса тела, висцеральное ожирение, которое приводит к формированию метаболического синдрома (МС). По данным ВОЗ, около 30% жителей планеты страдают избыточной массой тела. Из них 16,8% составляют женщины и 14,9% – мужчины. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%. У лиц с ожирением вероятность развития артериальной гипертонии (АГ) на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. На каждые лишние 4,5 кг систолическое артериальное давление (АД) повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин, как показало Фрамингемское исследование. В целом ряде исследований была выявлена прямая пропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью. В большей степени повышенная летальность ассоциировалась с повышенной массой тела и была обусловлена сердечно-сосудистой патологией. По данным Фрамингемского исследования, установлено, что сердечно-сосудистая заболеваемость возрастает с увеличением массы тела как у мужчин, так и у женщин. Эта тенденция выявлена в отношении частоты ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, внезапной смерти и мозгового инсульта (МИ). Для того чтобы оценить, является ли ожирение независимым фактором сердечно-сосудистого риска (ССР), в этом исследовании проведен мультивариантный анализ. Его результаты подтвердили, что ожирение действительно является достоверным независимым прогностическим фактором риска ССЗ у мужчин и женщин. В исследовании, в котором участвовали мужчины-вегетарианцы, не курившие и не употреблявшие алкоголь, увеличение индекса массы тела (ИМТ) сопровождалось повышением частоты общей смертности, ИБС, онкологических заболеваний и МИ. Причем риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) начинает повышаться уже при массе тела на уровне верхней границы нормы и прогрессивно возрастает по мере ее увеличения. В исследовании Nurses Health Study у женщин с ИМТ, не превышающим верхнюю границу нормы, риск ИБС был выше, чем у женщин с ИМТ<21. При значении ИМТ в пределах 25,0–28,9 кг/м2 риск ИБС повышался в 2 раза, а при ИМТ>29 кг/м2 – в 3 раза. Более того, сам по себе процесс прибавки массы тела также является фактором ССР. Результаты Фрамингемского исследования показали, что степень прибавки массы тела после 25 лет прямо коррелировала с риском ССО. Снижение ИМТ уменьшало степень этого риска. В другом исследовании изучали влияние динамики массы тела на динамику ССО в течение 15 лет. После поправки на возраст, статус курения, исходную массу тела и начальную выраженность ФР динамика массы тела осталась достоверным прогностическим фактором ССЗ, наряду с повышенными уровнями АД, общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), мочевой кислоты, глюкозы натощак и через 2 ч после еды. У мужчин с наибольшей прибавкой массой тела отмечено и наибольшее возрастание ССР, а у мужчин, снизивших массу тела на 10% и более от исходной, значительно уменьшалась выраженность ФР. Кроме того, ожирение I степени увеличивает риск развития сахарного диабета (СД) типа 2 в 3 раза, II степени – в 5 и III степени – в 10 раз.

Особую опасность представляет собой центральный тип ожирения с преимущественным отложением жира в абдоминальной области. Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обмена и артериальной гипертонии (АГ) и наличие тесной патогенетической связи между ними послужили основанием для выделения их в самостоятельный синдром – МС. Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или по крайней мере уменьшения выраженности основных его проявлений, с другой – оно предшествует возникновению таких болезней, как СД типа 2 и атеросклероз, – заболеваний, которые в настоящее время являются основными причинами повышенной смертности населения. В то время как ученые и крупнейшие медицинские ассоциации не могут прийти к единому мнению относительно критериев МС, эксперты ВОЗ уже следующим образом оценили ситуацию: «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран. Распространенность МС в 2 раза превышает распространенность СД, и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50%».

В связи с этим своевременными оказались разработка и принятие экспертами в данной проблеме первых российских рекомендаций по диагностике и лечению МС в 2007 г., которые были дополнены в 2009 г. Российские ученые (кардиологи, эндокринологи, гастроэнтерологи и др.), которые посвятили научную деятельность изучению МС, объединившись под эгидой Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ), заручившись поддержкой акад. Российской академии наук (РАН) Е.И.Чазова, акад. РАН И.И.Дедова, акад. Российской академии медицинских наук (РАМН) Р.Г.Оганова, разработали первые Российские рекомендации по диагностике и лечению МС. По предложению акад. И.И.Дедова они ориентированы в большей мере на врачей первичного звена здравоохранения. Эти рекомендации вобрали в себя опыт отечественных и зарубежных исследований, что позволило определить наиболее значимые факторы в формировании МС и АГ, сопутствующей данному синдрому, cформулировать критерии диагностики и определить приоритетные направления немедикаментозного и медикаментозного воздействия. Впервые в России предложен алгоритм диагностики МС для медицинских учреждений различного уровня: от первичного звена (поликлиника, амбулатория) до специализированных клиник, научно-исследовательских институтов и центров с высоким материально-техническим оснащением, а также алгоритм комплексного подхода к его лечению.

Согласно рекомендациям экспертов ВНОК, МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией (ГИ), которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и АГ. Это определение наиболее точно и полно отражает суть МС.

Ожирение ассоциируется с хроническими заболеваниями, такими как СД типа 2, ИБС, дислипидемия, АГ. Ожирение наряду с инсулинорезистентностью (ИР) является независимым ФР развития СД типа 2, атеросклероза и др. ССЗ. Установлено, что ГИ, ИР и другие метаболические нарушения, связанные с ожирением, наблюдаются при определенном характере распределения жира в организме. Именно центральный, абдоминальный или висцеральный тип ожирения, при котором белый жир преимущественно аккумулируется в брыжейке и сальнике, является предиктором развития СД типа 2 и повышенной сердечно-сосудистой заболеваемости, в отличие от ожирения другой локализации с отложением бурого жира. Впервые Vague в 1956 г. описал концепцию ведущей роли висцерального ожирения в развитии нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), СД типа 2 и атеросклероза. В дальнейшем результаты ряда эпидемиологических исследований продемонстрировали связь висцерального ожирения с ИР и ГИ.

Висцеральная жировая ткань в отличие от подкожной жировой ткани богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с системой воротной вены печени. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b-адренорецепторов, особенно типа b3, рецепторов к кортикостероидам, андрогенам и обладают низкой плотностью a2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Это и определяет высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую – к антилиполитическому действию инсулина. ТГ в адипоцитах распадаются с образованием неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), которые попадают непосредственно в воротную вену печени. В печени большое количество НЭЖК подавляет чувствительность к инсулину ферментов гликолиза, гликогенеза и ферментов цикла Кребса. Усиливается глюконеогенез в печени. Возросшее количество НЭЖК уменьшает связывание инсулина рецепторами гепатоцитов и количество самих рецепторов, что приводит к развитию ИР. Поступление большого количества НЭЖК в печень приводит к синтезу липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), обогащенных ТГ. Повышение в крови содержания ТГ приводит к гиперлипидемии, которая усугубляет ИР. Таким образом, в развитии ИР при ожирении ведущую роль играют НЭЖК, и развитие ИР определяет не общая масса тела, а масса висцерального жира. В свою очередь ГИ при ИР способствует накоплению жиров, депонируя глюкозу и жиры в жировой ткани. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения и ГИ. Кроме того, ГИ, воздействуя на гипоталамические центры, приводит к развитию гиперфагии и дальнейшему прогрессированию ожирения.

Висцеральная жировая ткань расценивается многими учеными как самостоятельный эндокринный орган в связи с тем, что в ее адипоцитах синтезируется большое количество гормонально-активных веществ. К ним относятся: лептин, резистин, свободные жирные кислоты, фактор некроза опухоли-a, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор активатора плазминогена-I (PAI-1), ангиотензиноген, ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены и др. Эти вещества оказывают непосредственное влияние на развитие нарушений метаболизма углеводов, липидов, чувствительности к инсулину, а также патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Так, ключевыми механизмами в генезе АГ при МС являются висцеральное ожирение, ИР и ГИ. ГИ вызывает активацию симпатической нервной системы (СНС). В результате этого повышается сердечный выброс и усиливается вазоконстрикция. По данным эпидемиологических работ, установлено, что повышенная активность СНС позволяет предсказать развитие АГ при ожирении. Наличие ГИ также является предиктором АГ. Однако независимое значение инсулина в патогенезе АГ при МС некоторыми учеными ставится под сомнение. ГИ, возможно, является одним из наиболее важных, но не единственным механизмом развития АГ при МС.
Имеются данные о способности НЭЖК вызывать активацию СНС, повышать активность a-адренорецепторов сосудистой стенки и, таким образом, провоцировать повышение АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Способность повышать активность СНС выявлена и у лептина, секретируемого адипоцитами висцерального жира. Концентрация лептина в плазме крови прямо пропорциональна степени ожирения. Уровень лептина тесно коррелирует с уровнем ИМТ, АД, ангиотензина и норадреналина. Исследования по изучению причинной связи гиперлептинемии и АГ выявили, что у лиц, страдавших ожирением, уровень АД, концентрация лептина, инсулина и норадреналина оказались выше, чем у больных АГ с нормальной массой тела. Причем повышение АД на фоне увеличения массы тела более тесно коррелировало с повышением концентрации норадреналина, чем инсулина, т.е. повышение активности СНС предшествовало развитию ГИ. И у лиц с ожирением была выявлена зависимость уровня АД от концентрации лептина, которая отсутствовала в группе пациентов с АГ и нормальной массой тела.

ГИ способствует также активации ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы (РААС). Это, может быть, вызвано увеличением секреции ренина, которая обусловлена повышенной активностью СНС. В свою очередь активация РААС приводит к увеличению секреции ангиотензина II, который вызывает спазм гладких мышц артериол, повышение гидростатического давления в клубочках, активацию синтеза альдостерона и реабсорбцию натрия. Известно, что ангиотензин II синтезируется адипоцитами висцеральной жировой ткани и эндотелием сосудов.
В результате экспериментальных работ было установлено, что ГИ вызывает блокаду трансмембранных ионообменных механизмов (Na-, К- и Са-зависимой АТФазы), которая приводит к повышению содержания внутриклеточного натрия и кальция и уменьшению калия, в том числе и в гладкомышечных элементах сосудов. Это вызывает увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам – катехоламинам и ангиотензину.

Инсулин способен повышать реабсорбцию натрия в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, что приводит к задержке жидкости и развитию гиперволемии, а также повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов и их спазму.
Инсулин является мощным фактором, стимулирующим клеточный рост и клеточную пролиферацию, что было показано в исследовании на культурах гладкомышечных клеток артерий человека и приматов. ГИ, вызывая пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, суживает их просвет, что приводит к увеличению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Определенная роль в генезе АГ при висцеральном ожирении и ИР отводится дисфункции эндотелия. Эндотелий сосудов секретирует большое количество вазоактивных веществ, нейрогормонов и тромбоцитарных медиаторов. В нормальных условиях секретируемые эндотелием вазоконстрикторы (эндотелин, тромбоксан, ангиотензин) и вазодилататоры (оксид азота – NO и простациклин) находятся в равновесии. Введение инсулина в эксперименте вызывает вазодилатацию и снижение АД. Но у больных с ИР и ГИ выявляется снижение продукции NO и нарушение эндотелийзависимой вазодилатации. Это, может быть, обусловлено снижением чувствительности к инсулину эндотелия и, возможно, подавляющим влиянием НЭЖК на активность NO-синтетазы.
В то же время имеются сведения о влиянии АГ на развитие ИР и даже СД типа 2. АГ сопровождается хроническим повышением ОПСС, что приводит к нарушению доставки и утилизации глюкозы периферическими инсулинозависимыми тканями. Со временем это вызывает ИР, гипергликемию, ГИ и развитие МС и СД типа 2. Таким образом, очевидно, что все патологические проявления при МС, как метаболические, так и сосудистые, патогенетически тесно взаимосвязаны.
По мере прогрессирования ИР количество инсулина, вырабатываемого b-клетками поджелудочной железы, становится недостаточным для ее преодоления. В результате развивается относительный дефицит инсулина, что усиливает гипергликемию. Ранним признаком нарушения функции b-клеток поджелудочной железы является нарушение I фазы секреции инсулина – фазы быстрого высвобождения. Вначале развивается гипергликемия натощак, затем постпрандиальная (после приема пищи). Формируется нарушение толерантности к углеводам, а затем и СД типа 2.

Висцеральное ожирение, ИР, ГИ, гипергликемия и гиперлипидемия приводят к возникновению протромботического состояния, а также развитию оксидативного стресса, т.е. интенсивному образованию свободных радикалов – высокореакционных соединений, которые взаимодействуют с молекулами липидов. Кроме того, они связываются с молекулами NO и ингибируют такие его эффекты, как вазодилатация, подавление адгезии лейкоцитов, активации, секреции и адгезии тромбоцитов, угнетение экспрессии провоспалительных генов, пролиферации гладкомышечных клеток.

Таким образом, при оксидативном стрессе не только утрачиваются антиатерогенные защитные свойства NO, но и присоединяются дополнительные патологические механизмы повреждения эндотелия. Происходит усиление адгезии лейкоцитов к эндотелию, усиление адгезии и агрегации тромбоцитов и повышение пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
Окисленные липиды еще более ингибируют активность NO, стимулируют секрецию вазоконстрикторов – эндотелина I, тромбоксана A2, которые не только вызывают вазоспазм, но и усиливают пролиферацию клеток сосудов и, возможно, являются индукторами апоптоза эндотелиоцитов. Эти процессы вызывают раннее развитие атеросклероза и всех его осложнений.
Определение ИР, ГИ, объема висцерального жира, гормональных показателей возможно и целесообразно для проведения научных исследований в специализированных медицинских учреждениях и лабораториях, так как эти методы достаточно трудоемки и дороги. Однако для врачей первичного звена здравоохранения необходимо было разработать и предложить диагностические критерии, облегчающие скрининг таких пациентов в условиях амбулаторной практики с применением методов, входящих в стандарты обследования.

Критерии диагностики МС ВНОК (2009 г.): основной признак – центральный (висцеральный, или абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин и дополнительные критерии: АГ (АД≥130/85 мм рт. ст.), повышение уровня ТГ (≥1,7 ммоль/л), снижение уровня ХС липопротеидов высокой плотности – ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин), повышение уровня ХС липопротеидов низкой плотности – ЛПНП (>3,0 ммоль/л), гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак 6,1 ммоль/л и более), нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой в пределах 7,8 и более и 11,1 ммоль/л и менее). Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него МС.

Так как существует уже достаточно доказательств тому, что повышение АД при МС является следствием абдоминального ожирения, ИР и ГИ, эксперты выделили АГ при МС как симптоматическую форму, за исключением случаев, когда гипертоническая болезнь возникала до появления признаков МС.
В Российских рекомендациях в отличие от других существующих присутствует повышение уровня ХС ЛПНП как один из критериев диагностики МС. В действительности гипертриглицеридемия и повышение ХС ЛПНП, по мнению G.Reaven и др. ученых, являются наиболее характерными для МС нарушениями показателей липидного обмена. При МС увеличивается объем висцерального жира, что приводит к повышению образования адипоцитами НЭЖК, которые через портальную вену попадают непосредственно в печень. Это в свою очередь приводит к синтезу ЛПОНП, обогащенных ТГ. Дислипидемия, развившаяся вследствие МС, характеризуется количественными и качественными изменениями липопротеидов крови. Из количественных изменений липопротеидов наиболее характерными являются повышение уровня ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП, которые являются основными носителями ТГ, а также снижение уровня ХС ЛПВП.
У больных с МС нередко нарушен катаболизм ЛПНП и имеет место повышение их в плазме крови, из-за того что состояние инсулинорезистентности приводит к изменению конформации апобелка В-100, и частицы ЛПНП приобретают более низкую аффинность к ЛПНП-рецепторам. Повышение уровня ХС ЛПНП у больных с МС может быть обусловлено повышением концентрации ремнантных частиц (липопротеидов промежуточной плотности – ЛППП), которые также катаболизируются через апо-В/Е-рецепторы. ИР приводит к повышенной секреции белка апо-В-100, который является субстратом для сборки ТГ-богатых частиц – ЛПОНП. При эффективном гидролизе ЛПОНП конечным продуктом является повышенная концентрация ХС ЛПНП, что также может быть одной из причин повышения этого класса липопротеидов в плазме крови. У лиц с МС при повышении уровня ТГ из-за эффективной работы гликопротеина СЕТP по принципу масса–действие количество эфиров ХС в ЛПОНП повышается, а в ЛПВП снижается. Большее количество ЛПОНП приводит к большему количеству ЛПНП – также в результате эффективного гидролиза в каскаде ЛПОНП-ЛППП-ЛПНП. И, наконец, состояние ИР и МС нередко сопровождается вторичной гиперхолестеринемией из-за накопления висцерального жира, повышенной массы тела, т.е. в тех ситуациях, когда снижена активность ЛПНП-рецепторов (термин «down-regulation» в англоязычной литературе).

В основе Российских рекомендаций лежит первичная профилактика ССЗ и СД. Краеугольным камнем в лечении ожирения и МС являются немедикаментозные методы, такие как правильное питание, повышение физической активности, отказ от вредных привычек, т.е. формирование здорового образа жизни. Эффективность таких мероприятий доказана результатами многочисленных рандомизированных международных и российских исследований. Эти принципы в полной мере согласуются с планами национального проекта «Здоровье», направленными на оздоровление нации.
Министр здравоохранения и социального развития России Т.Голикова в связи с этим сказала: «Перед нами стоит достаточно сложная задача – ввести здоровье в систему общественных и персональных ценностей, если хотите, сформировать «моду» на здоровье». Согласно ее словам, в рамках данного направления Министерство здравоохранения и социального развития России предполагает провести масштабную информационную кампанию, направленную как на борьбу с табакокурением и алкоголизмом, так и на формирование здорового образа жизни. «На базе информационно-разъяснительной кампании будут приниматься и другие меры, такие как образование населения, пропаганда и социальная реклама, организация специальных акций, инициирование социальных групп и общественных организаций, работающих на формирование здорового образа жизни», – отметила глава Министерства здравоохранения и социального развития РФ.

Набирает темпы работа по внедрению в жизнь принципов здорового образа жизни с привлечением телевидения, радио, прессы, ученых, врачей. Эксперты крупных общественных медицинских организаций, таких как ВНОК, РМОАГ, Российская ассоциация эндокринологов, Российская ассоциация по менопаузе, Российская ассоциация гинекологов-эндокринологов и другие медицинские организации, активно разрабатывают, непрерывно совершенствуют и внедряют в практику образовательные программы для врачей и населения, включающие лекционные мероприятия, мастер-классы, печатную продукцию. В 2010 г. к этой работе подключилась партия «Единая Россия», которая планирует провести акцию «Здоровое сердце» более чем в 30 городах России. Эта акция также посвящена привлечению внимания населения и практических врачей к выявлению ФР ССЗ и борьбе с ними. Основными целями процесса повышения медицинских знаний у больных являются помощь больным и членам их семей в понимании природы заболевания и целесообразности того или иного вида лечебных мероприятий, убеждение больных в необходимости сотрудничества с врачами, обучение самоконтролю, поддержанию или даже улучшению качества жизни. Процесс обучения больных ВОЗ предлагает рассматривать как важное дополнение к фармакологической и другим видам терапии. Кроме того, крайне важно разработать и внедрить в практику проведение скрининга среди населения нашей страны для как можно более раннего выявления сердечно-сосудистых ФР или заболеваний на ранних стадиях их развития. Возможно, на примере проекта «Экспедиция «Здоровое сердце» это могут быть мобильные бригады медицинских работников и экспресс-лабораторий, которые будут выезжать на предприятия, в учебные заведения и другие организации, либо иные формы диспансеризации.
Только все эти меры в полном объеме – повышение уровня знаний врачей и населения, диспансеризация и своевременное лечение и профилактика ССЗ – помогут улучшить положение с заболеваемостью и смертностью в нашей стране.
За последние годы благодаря внедрению в жизнь национального проекта «Здоровье» уже отчетливо просматриваются позитивные сдвиги в состоянии здоровья населения России. Наметилась четкая тенденция к снижению смертности от инсультов и инфарктов. В 2009 г. впервые с середины 1990-х годов население России не уменьшилось, а даже выросло на 27 тыс. человек. Если с 1996 г. в России умирали от 100 тыс. до 1,1 млн человек в год, то, по данным Росстата, в 2009 г. россиян стало не меньше, а больше, и численность населения составила 141 млн 927 тыс. человек. На 3% снизилась общая смертность при почти аналогичном повышении рождаемости.
И в это время активных действий по оздоровлению населения России, борьбы с ФР ССЗ, в частности одним из опаснейших из них – ожирением, в печати появляется статья американских экспертов с предложением изменить критерии МС. Они предлагают убрать ожирение из разряда основного признака МС, оставляя его в перечне остальных симптомов. Обоснованием для таких изменений является отсутствие точных критериев ОТ как показателя висцерального типа ожирения для отдельных национальностей и народностей. Причем в тексте эксперты указывают, что ни у кого нет сомнений в основополагающей роли висцерального ожирения в развитии МС и его ССО. В настоящее время используются средние европейские, азиатские, американские и другие критерии этого показателя, которые, кстати говоря, не существенно отличаются друг от друга. Несомненно, необходимо проводить крупномасштабные исследования для определения более точных критериев и пограничных значений висцерального ожирения и остальных проявлений МС для населения России. Однако на проведение таких исследований требуется несколько десятилетий, а за это время мы потеряем большое число людей. Изменение критериев МС, предлагаемое американскими экспертами, несущественно, с одной стороны, для ученых – специалистов, глубоко владеющих этой проблемой, с другой – для практических врачей, которым нужны четкие конкретные рекомендации, это искажает значимость такого грозного ФР, как висцеральное ожирение. В то время, когда наконец-то пришло осознание угрожающей здоровью опасности ожирения как со стороны практических врачей, так и со стороны населения, т.е. видны плоды совместных усилий ученых, врачей, средств массовой информации, поддерживаемых правительством России, было бы тактической ошибкой принижать значимость висцерального ожирения и его роль в развитии ССЗ и повышенной смертности людей. Кроме того, это было бы не оправдано и патогенетически.

Российские эксперты не посчитали обоснованным включение СД типа 2 в перечень компонентов МС, в отличие от рекомендаций Американской ассоциации сердца/Национального института сердца, крови и легких (AHA/NHLBI). Это связано с тем, что понятие «синдром» обозначает «совокупность симптомов с общим патогенезом» (Большая медицинская энциклопедия), а СД типа 2 нельзя отнести к симптому, поскольку он является самостоятельным серьезным заболеванием, имеющим свою этиологию и патогенез, зачастую с необратимым изменением b-клеток поджелудочной железы.
Ведущие российские и зарубежные ученые, занимающиеся проблемой МС, рассматривают его как предстадию атеросклероза и СД типа 2, что нашло подтверждение в целом ряде клинических и экспериментальных исследований. А эти заболевания относятся к одним из главных причин фатальных ССЗ и преждевременной смерти. В то же время при своевременной и адекватно подобранной терапии практически все патологические проявления МС являются обратимыми. Таким образом, в основе выделения МС лежит принцип первичной профилактики СД, атеросклероза и их последствий. И только при таком видении проблемы обосновано само выделение такого понятия, как МС.
Таким образом, российские эксперты в проблеме МС считают критерии, принятые ВНОК в 2007 г. и скорректированные в 2009 г., в которых центральным признаком является висцеральное ожирение, вполне обоснованными и корректными с учетом как патогенеза, так и особенностей системы здравоохранения, социально-экономической и политической ситуации России. И ничто нам не мешает пользоваться средними значениями ОТ для европеоидной расы до тех пор, пока не будут установлены нормативы этого показателя для жителей России. Российские рекомендации по диагностике и лечению МС являются важным инструментом для врачей первичного звена здравоохранения, позволяющим своевременно выявлять МС и принимать все необходимые меры лечения и профилактики.
Во всем мире 1/3 людей ежегодно умирают от ССЗ. Более 50% летальных исходов и инвалидностей, связанных с этой патологией, могло бы быть предотвращено при должном внимании со стороны врачей и самих пациентов к ФР. Эксперты по МС надеются, что разработанные и предложенные критерии и алгоритм диагностики МС для учреждений системы здравоохранения России различного уровня (от первичного звена до специализированных лечебно-диагностических центров) позволят осуществлять своевременную диагностику МС у населения. При условии своевременно начатой и адекватно подобранной терапии и внедрения мероприятий по изменению образа жизни пациентов можно ожидать значительного снижения частоты развития ССО, СД типа 2 и улучшения качества жизни населения России.

Литература
1. Purnel J, Brunzell J. The central role of dietary fat, not carbohydrate, in the insulin resistans syndrome. Curr Opin Lipidol 1997; 8 (1): 17–22.
2. Рекомендации экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2007; 5 (Прил.).
3. Рекомендации экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2009; 6 (Прил. 2).
4. Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B et al. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death: a 12 year follow up of participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden. Br Med J 1984; 289: 1261–3.
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение. Медицинское информационное агенство, 2008.
6. Despres JP, Moorjani S, Lupien PJ et al. Regional distribution of body fat, plasma insulin, plasma lipoproteins, and cardiovascular disease. Arteriosclerosis 1990; 10: 497–511.
7. Sims EA, Danforth E, Norton et al. Endocrine and metabolic effects of experimental obesity in man. Rec Prog Harm Res 1973; 29: 457–96.
8. Piatti PM, Monti LD. Forearm insulin-and-non-insulin mediated glucose uptake and muscle metabolism in man: role of free fatty acids and blood glucose levels. Metab Clin Exp 1991; 40: 926–33.
9. Randle PJ, Garland P, Hales C et al. The glucose-fatty acid cycle: its role in insulin sensitivity and metabolic disturbance of diabetes mellitus. Lancet 1963; 1: 785–9.
10. Evans DJ, Murrey R, Kisselbah AH. Relationship between skeletal muscles insulin resistance, insulin mediated glucose disposal, and insulin binding. Effects of obesity and body fat topography. J Clin Invest 1984; 74 (4): 1515–25.
11. Uysal KT, Wiesbrock SM, Marino MW et al. Protection from obesity – indused insulin resistance in mice. Lacking TNF alpha function. Nature 1997; 389: 610–4.
12. Dietschy JM, Turley SD, Spady DK. Role of liver in the maintenance of cholesterol and low density lipoprotein homeostasis in different animal species, including humans. J Lipid Research 1993; 34: 1637–59.
13. Reaven G., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities – the role of insulin resistance and the sympatoadrenal system. N Engl J Med 1996; 334: 374–81.
14. Fraze E. Ambient plasma free fatty acid concentration in noninsulin-dependent diabetes mellitus: evidence for insulin resistance. J Clin Endocrin Metab 1995; 61.
15. Filer JS. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60-th Scientific Sessions of the American diabetes association. June 13, 2000; San-Antonio, TEXAS.
16. Ferrari P, Weidmann P. Insulin, insulin sensitivity and hypertension. J Hypertens 1990; 8: 491–500.
17. Defronzo RA, Agus Z. The effect of glucose and insulin on renal electrolyte transport. J Clin Invest 1976; 58: 83–90.
18. DeFronzo RA, Dvis PJ. The effect of insulin in renal handing of sodium, potassium, calcium, and phosphate in man. J Clin Invest 1975; 55: 845–55.
19. Kamide K, Hori M, Zhu J et al. Insulin-mediated growth in aortic smooth muscle and the vascular rennin-angiotensin system. Hypertension 1998; 32: 482–7.
20. Taddei S, Virdis A, Chiadoni L et al. The pivotal role of endothelium in hypertension. Medicographia 1999; Issue 59, 21: 22–9.
21. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dislipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408–22.
22. Alberti KGMM, Eckel RH, Grundy SM et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation task force on epidemiology and prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009; 120: 1640–5.