Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) — это неспецифический патологический процесс, характеризующийся:
- интенсивной активацией системы коагуляции, тромбоцитарного гемостаза, фибринолиза, калликреин-кининовой и других плазменных протеолических систем;
- повсеместным внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой кровообращения в органах;
- развитием глубоких циркуляторных расстройств, гипоксией тканей, нарушением функции органов (почек, печени, мозга, легких, сердца и др.), тромбогеморрагиями, гемокоагуляционным шоком, ацидозом;
- коагулопатией потребления — истощением (вслед за интенсивной активацией) системы тромбоцитарного гемостаза, свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем и противосвертывающих механизмов (антитромбин III и др.) с развитием неконтролируемых профузных кровотечений вплоть до полной несвертываемости крови;
- вторичной тяжелой эндогенной интоксикацией продуктами протеолиза и развитием эндогенного токсического шока.
Таким образом, нарушения системы гемостаза, лежащие в основе ДВС-синдрома, проявляются: 1) гиперкоагуляцией с распространенным внутрисосудистым свертыванием крови и расстройствами микроциркуляции в органах; 2) последующим истощением механизмов гемостаза с развитием тяжелого геморрагического синдрома. ДВС-синдром развивается при разных видах патологий.
Наиболее частыми причинами ДВС-синдрома являются:
- Генерализованные инфекции и септические состояния.
- Все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический, кардиогенный, геморрагический и др.).
- Острый внутрисосудистый гемолиз.
- Опухоли, особенно гемобластозы.
- Заболевания, сопровождающиеся иммунной патологией (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, гломерулонефриты и др.).
- Все терминальные состояния, остановка сердца с реанимационными мероприятиями.
- Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.
- Термические и химические ожоги.
- Травматичные хирургические вмешательства, особенно при использовании аппаратов искусственного кровообращения, протезирование сосудов, клапанов сердца. внутрисосудистые вмешательства (катетеризация и т. п.).
- Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе и других органах.
- Массивные кровотечения любого генеза.
Следует помнить также, что причиной развития ДВС-синдрома могут быть неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов в дозах, вызывающих истощение резервов антитромбина III и фибринолитической системы, а также лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и активацию свертывания крови. Повреждение тканей, сопровождающее практически все вышеперечисленные патологические состояния, при которых развивается ДВС-синдром, вызывает активацию свертывания крови. Роль непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут играть:
- тканевой тромбопластин (фактор III), попадающий в кровоток из поврежденных и распадающихся, некротизированных тканей, в т. ч. из поврежденного эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т. д.;
- фактор Хагемана (фактор XII), активированный коллагеном или в результате ферментативного расщепления калликреином и другими протеазами;
- агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный фактор III), возникающая под действием АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении клеток и др.
В результате развивается выраженная тромбинемия, ведущая к массивному и распространенному образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции и функции органов (фаза гиперкоагуляции).
Важной особенностью ДВС-синдрома является интенсивная активация других протеолитических систем — фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента, а также механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.).
Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества ПДФ, которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК), постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.
В условиях продолжающейся активации протеолитических систем рано или поздно наступает их истощение — потребление факторов VIII, V и др., тромбоцитопения потребления, снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликреина, кининогена и др.). Высокое содержание ПДФ и РФМК лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивая лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Наступает фаза гипокоагуляции крови, сопровождающаяся тяжелым геморрагическим синдромом.
При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-синдрома выявляются признаки гипер- или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерно для ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ и появление РФМК.
В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать определение:
- общего времени свертывания крови;
- тромбинового времени;
- протромбинового времени;
- количества тромбоцитов;
- активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
- фибриногена;
- продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ)
- скорости лизиса эуглобулиновой фракции плазмы, активированного каолином (для характеристики резерва плазминогена и его активаторов);
- содержанияантитромбина III.
Если отсутствует тромбоцитопения (например у больных с миелопролиферативными заболеваниями), можно использовать результаты следующих тестов:
- повышение уровня ПДФ;
- положительные паракоагуляционные тесты;
- снижение уровня фибриногена;
- снижение содержания антитромбина III.
При отрицательных паракоагуляционных тестах критериями наличия ДВС-синдрома может служить набор следующих признаков:
- тромбоцитопения;
- удлинение тромбинового времени;
- снижение уровня фибриногена;
- снижение уровня антитромбина III.
Таким образом, при наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС выявление совокупности хотя бы 3–5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза (З. С. Баркаган).
Следует также помнить, что лабораторно-инструментальное исследование больных с ДВС-синдромом, так же как и с синдромом гипо- или гиперкоагуляции, должно включать всестороннюю оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, функции печени, почек, головного мозга, а также нарушений электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
