Modificările hepatocitare distrofice şi citolitice pe fondalul reacţiei mezenchimal-inflamatorii servesc drept bază dereglărilor funcţiei de sinteză proteică la nivelul ficatului. Sindromul se manifestă ca regulă prin dereglarea majorităţii funcţiilor hepatice. În acelaşi timp, reducerea funcţiei de sinteză proteică reflectă cel mai corect gravitatea maladiei. Marcherii cei mai importanţi ai acestei funcţiei, care reflectă dereglările ei, includ: reducerea concentraţiei colinesterazei, prealbuminei şi albuminei.

Colinesteraza
În ţesuturile umane se întâlnesc 2 tipuri ai acestei enzime: acetilcolinesteraza („colinesteraza veridică”), care se află preponderent în ţesutul nervos, muşchii scheletici, şi într-o concentraţie redusă – în eritrocite; şi colinesteraza serică (pseudocolinestraza), care preponderent se află în ficat şi pancreas. Activitatea colinesterazei se reduce brusc în caz de maladii hepatice grave, în special la pacienţii cu ciroză hepatică şi în neoplaziile hepatice. Gradul de reducere a activităţii colinesterazei este direct proporţional cu severitatea maladiei.
În ficat la fel sunt sintetizate toţi cofactorii şi inhibitorii coagulării cu excepţia factorului VIII, precum şi proteinele sistemului fibrinolitic. Dereglările sintetizării proteinelor în caz de patologie hepatică duc la modificarea nivelului protrombinei, proaccelerinei şi fibrinogenului. Proconvertina (factorul VII) din cauza perioadei de semiînjumătăţire scurte (numai 4-6 ore) în caz de patologie hepatică permite o monitorizare uşoară a evoluţiei proceselor distructive.