La baza acestei patologii sunt dereglările metabolismului calciu-fosforic secundar hiperproducţiei PTH. Organele-ţintă pentru PTH sunt oasele, rinichii şi intestinul subţire. În funcţie de mecanism, care se află în baza dereglărilor secreţiei PTH, hiperparatireoză poate fi primară, secundară, terţiară şi pseudohipertireoză. Hiperparatireoză primară este cauzată de afectarea primară a glandelor paratiroide. Hiperparatireoza primară poate fi clasificată în 3 tipuri:

• Sporadic;
• Familial cu MEN I sau II (endocrinopatie neoplazică multiplă);
• Familial fără MEN.

Hiperparatireoza primară sporadică este cauzată de adenomul paratiroidean (85%) sau de hiperplazia lor primară. Această formă de hiperparatireoză se caracterizează prin creşterea nivelului de PTH de 2-20 de ori, hipercalcemia pe fondalul nivelului normal sau redus al fosforului în sânge. În caz de nefropatie secundară a hipercalcemiei, nivelul fosforului şi calciului tind spre normalizare secundar lipsei efectului fosfaturic, produs de PTH (rinichii insensibili) şi reducerii activării vitaminei D la nivelul renal. Diagnosticul este îngreunat la această etapă. Tratamentul medicamentos al hipertireozei primare nu este de obicei eficient cu excepţia dezvoltării lui la femei în timpul menopauzei. Tratamentul cu estradiol permite reducerea concentraţiei calciului în sânge şi contribuie la păstrarea masei osoase.

Hiperparatireoza secundară reprezintă hiperfuncţie compensatorie a glandelor paratiroide ca răspuns la o hiperfosfatemie şi hipocalcemie semnificativă, care se dezvoltă în cadrul insuficienţei renale cronice, deficitul vitaminei D şi calciului, sindromul de malabsorbţie. Nivelul calciului este redus sau normal, dar niciodată nu este sporit. Sintetizarea sporită a PTH nu este suficientă pentru corecţiea hipocalcemiei. Concentraţia calcitoninei este redusă.

Hiperparatireoza terţiară se dezvoltă în cadrul celei secundare, când în rezultatul unei hiperplazii glandulare susţinute se dezvoltă un adenom autonom şi dereglarea mecanismului de legătură inversă între nivelul calciului şi producţia PTH. Această stare patologică se prezintă la fel cu hiperparatireoză primară cu excepţia hipocalcemiei primare în antecedente. Schimbarea spontană a nivelului redus de calciu la cel înalt reprezintă limita transformării hiperparatireozei secundare în terţiară. Se determină osteomalacia evidentă, activitatea înaltă a PTH (de 10-20 ori mai mare ca normă), fosfotazei alcaline şi osteocalcinei.

Pseudohiperparatireoză (hiperparatireoză în caz de secreţie ectopică a PTH) se dezvoltă la pacienţii cu tumorile organelor neendocrine, care sintetizează peptidele străine, inclusiv PTH. În caz de secreţie ectopică, de obicei se determină nu PTH, ci proteina similară cu PTH. Această peptida poate fi sporită în caz de:

• Hepatom;
• Cancerul hepatocelular;
• Cancerul bronhogen, cancerul pulmonar epidermoid.

La majoritatea pacienţilor cu metastaze în oase se dezvoltă hipercalcemie, creşterea PTH şi fosfatazei alcaline.