Uremia, consecinţa metabolică principală a insuficienţei renale cronice, produce numai o parte din manifestări şi contribuie la unele complicaţii a acestei patologii grave. În acelaşi timp, la etapa actuală a dezvoltării medicinii, majoritatea pacienţilor uremici beneficiază de diferite metode de substituţie a funcţiei renale, care compensează parţial intoxicaţia uremică. Însă, datorită varietăţii funcţiilor renale, simultan cu uremia progresează modificările metabolice practic în toate organele şi sisteme. În acest context, homocisteina şi acidul uric reprezintă unii din metaboliţi cu rolul patologic evident. Nivelul lor crescut reflectă nu numai sporirea riscului cardiovascular, dar şi persistenţa unor modificări metabolice, care pot fi cu succes compensate cu ajutorul tratamentului corespunzător.
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă un factor de risc cardiovascular recunoscut unanim în populaţia generală. Acţiunea dăunătoare a HTA este realizată printr-un şir de mecanisme hormonale şi hemodinamice: retenţia de sodiu, expansiunea volemică, hiperactivarea sistemului simpatic, sistemului renină-angiotensină-aldosteron, acumularea altor substanţe vasopresoare pe fond de micşorare a nivelului celor vasodilatatorii. IRC este asociată cu HTA la un număr de 20-90% din cazuri în funcţie de gradul IRC şi de caracterul patologiei renale. În patogeneză, HTA la pacienţi renali participă la disfuncţia mai multor sisteme reglatorii: renină-angiotensină-aldosteron, sistemul nervos simpatic, endotelina, vasopresina, parathormonul, calciul şi depresia sistemului kininic, micşorarea sintezei prostaglandinelor vasodilatatorii, peptidei natriuretice.
Nivelul sporit de aldosteron şi de endotelină contribuie atât la dezvoltarea şi caracterul refractar al hipertensiunii arteriale (hipervolemie, vasoconstricţie periferică), cât şi la avansarea afectării microvasculare generalizate cu potenţarea fibrozei interstiţiale şi reducerea consecutivă a funcţiei tuturor organe parenchimatoase.
Obezitatea este un factor independent de risc cardiovascular datorită asocierii cu HTA, dislipidemiile şi ateroscleroza. Consecinţele ei metabolice includ majorarea nivelului de colesterol total, LDL-colesterol, trigliceride şi reducerea concentraţiei de HDL-colesterol. Luând în considerare o tendinţă clară spre caşexie la pacienţii uremici, determinarea acestor indice de risc cardiovascular rămâne valabilă şi pentru subiecţii cu pondere normală. Nivelul sporit de leptină indică o dereglare profundă a proceselor de metabolism lipidic în organism şi fundamentează necesitatea tratamentului corespunzător de durată (de obicei, cu statine).
Proteinuria reprezintă un factor independent de risc în progresarea IRC şi un factor independent de risc cardiovascular. Terapia antiproteinurică veridic încetinește progresia patologiei renale în cadrul diferitor glomerulopatii, inclusiv glomerulonefrite rapid progresive şi nefropatie diabetică. Astfel, determinarea unimomentană sau nictimirală a proteinuriei evident contribuie la evaluarea riscului cardiovascular la pacienţii uremici.
Insuficienţa renală cronică, chiar uşoară sau moderată, reprezintă un factor de risc independent în dezvoltarea complicaţiilor cardiovasculare. Studiul Hypertension Detection and Follow-up Programm, precum şi studiul HOT, au demonstrat că riscul cardiac şi severitatea IRC cresc simultan. Astfel, este important de determinat gradul de disfuncţie renală la etapa predialitică sau eficienţa compensării modificărilor uremice prin dializă prin precizarea concentraţiei creatininei în ser.
Anemia este un factor de risc independent în dezvoltarea complicaţiilor cardiovasculare la pacienţii uremici. Această opinie este susţinută de reducerea modificărilor patologice la pacienţi, care beneficiază de tratament cu eritropoietină. De asemenea, la pacienţii uremici se pot dezvolta anemiile secundare absorbţiei deficitare a diferitor substanţe, necesare pentru eritropoieza normală (cianocobalamina, acidul folic, fierul). Caracterul carenţial al acestor patologii permite compensarea lor prin administrarea medicamentelor respective. În acest context este evident că, evaluarea nivelului de hemoglobină reprezintă o parte componentă a aprecierii riscului cardiovascular individual la orice pacient renal.
Tulburările metabolismului fosfo-calcic, de asemenea, intră în numărul factorilor de risc non-convenţionali. Riscul cardiovascular sporit este asociat cu creşterea nivelului de parathormon, produsul fosfocalcic sporit, hiperfosfatemia. În practica medicală curentă nivelul plasmatic al parathormonului este acceptat ca un indice sintetic pentru evaluarea severităţii dereglărilor patologice ale metabolismului fosfo-calcic la pacienţii renali.
Inflamaţia sistemică, produsă de uremie, este un factor suplimentar de risc cardiovascular. Înţelegerea actuală a aterosclerozei, ca o stare cronică inflamatorie, explică efectele negative ale procesului inflamator. Nivelul crescut de proteina C-reactivă cu specificitate înaltă şi de fibrinogen reflectă severitatea modificărilor proinflamatorii în organism, oferind astfel o posibilitate reală de evaluare a influenţei lor asupra riscului cardiovascular individual.
Datorită particularităţilor mediului intern al organismului, precum şi secundar disautonomiei, la pacienţii uremici este dereglată percepţia durerii. Astfel, deseori pacienţii au accese de angor pectoral atipic. De mai multe ori epizoadele de sindrom coronarian acut se manifestă prin înrăutăţirea stării generale, apariţia sau agravarea dispneei, durere abdominală, dereglarea funcţiilor sistemului nervos central. ECG convenţional de asemenea este capabil să identifice timpuriu manifestările sindromului coronarian acut numai la ½-2/3 din pacienţi. În cadrul aterosclerozei generalizate pot fi afectate şi alte arii vasculare, decât cea cardiacă (ex. renală, abdominală, cerebrală, extremităţilor). Evaluarea eventualelor complicaţii aterosclerotice în aceste bazine vasculare este imposibilă în practica medicală modernă, decât cu anumite probe de laborator.
Creşterea activităţii hidroxibutiratdehidrogenazei, creatinfosfokinazei, mieloperoxidazei în ser, apariţia şi majorarea nivelului de troponina I reflectă o leziune acută a miocardului. În acelaşi timp, majorarea concentraţiei de fosfolipide, colesterolului liber şi acizilor graşi liberi caracterizează avansarea procesului aterosclerotic cu dezvoltarea complicaţiilor locale, indiferent de localizarea plăcii aterosclerotice instabile.