Pentru o apreciere mai corectă a hemostazei trombocitare se numără trombocitele în sânge. Patologia trombocitară este cauza sângerării aproape în 80% din cazuri, iar trombocitopenie este una dintre cele mai frecvente cauze ale trombocitopatiei. Trombocitopenia poate fi constatată când numărul de trombocite scade sub 150 × 10⁹/l. Durata hemoragiei este un test de screening important, care simultan descrie cantitatea trombocitelor în sânge, funcţiile lor adezive şi agregante, proprietăţile funcţionale ale peretelui vascular, precum şi un deficit pronunţat al factorilor plasmatice de coagulare (spre exemplu, factorilor VIII şi IX, deficitul cărora condiţionează dezvoltarea hemofiliei А şi В). Prelungirea timpului de hemoragie reflectă dereglările hemostazei secundar trombocitopeniei, trombocitopatiei (dereglările funcţiilor trombocitare – adeziei şi agregaţiei), afecţiunile peretelui vascular sau combinaţia acestor factori. Majorarea timpului de hemoragie, pe fondalul unui număr normal de trombocite în sânge, permite să fie suspectat prezenţa unei trombocitopatii. Această concluzie reprezintă unul din scopul principal al testului de laborator efectuat, fiindcă pentru aprecierea proprietăţilor adezive şi de agregare a trombocitelor în condiţii de laborator este necesar echipament scump şi complex (agregometru). Când funcţiile trombocitare nu sunt dereglate, timpul sângerării rămâne normal chiar în caz de reducere a numărului trombocitelor până la 100,0 x 10⁹/l. În caz de o scădere suplimentară a numărului trombocitelor, durata timpului de sângerare scade simultan cu micşorarea numărului trombocitelor. Hemoragiile spontane se dezvoltă dacă numărul trombocitelor scade sub 50,0 x 10⁹/l, hemoragie letală este practic inevitabilă dacă numărul trombocitelor scade sub 5,0 x 10⁹/l. Durata hemoragiei este crescută în următoarele stări patologice:

• Trombocitopeniile importante;
• Dereglările funcţiilor trombocitare – trombocitopatiile, care pot fi congenitale (sindromul Bernar-Soulier) şi dobândite (anemia pernicioasă, leucoza acută şi cronică, boala de mielom, administrarea îndelungată a aspirinei);
• Reducerea semnificativă a factorilor plasmatici de coagulare;
• În caz de afecţiunile peretelui capilar (deficitul vitaminei С, microangiopatiile).

Scurtarea timpului hemoragiei nu are nici o valoare diagnostică şi cel mai frecvent este consecinţa unei erori tehnice la efectuarea testului şi reflectă proprietăţile spastice sporite ale capilarelor. Nu este posibil de apreciat tendinţa spre formarea trombelor după rezultatele testului de sângerare. Numărul sporit al trombocitelor în sânge – trombocitoză, poartă riscul de majorare a coagulării şi se manifestă prin tromboze. În diferite situaţii clinice riscul trombozei devine real, dacă numărul trombocitelor atinge plafonul de 1000,0 x 10⁹/l.

Cercetarea funcţiilor trombocitare de agregaţie
Procesele de agregare se studiază prin intermediul agregometrului, care o reflectă grafic sub formă de curbă, iar în calitate de stimulatorii agregării deseori se utilizează ADP, epindefrină şi colagen.

Dereglările agregaţiei trombocitare în cadrul diferitor maladii (conform rezultatelor studiului, efectuat cu ajutorul agregometrului)

Tipul trombocitopatiei	Stimulatorul agregaţiei şi tulburările agregaţiei
	ADF		Colagen	Epinefrină	Ristocetină
	Unda primară	Unda secundară
Tromboastenie	Patologie	Patologie	Patologie	Patologie	Normă
Atrombie esenţială	Patologie	Patologie	Patologie	Patologie	Normă
Defectul aspirin-like	Normă	Patologie	Patologie	Patologie	Normă
Sindrom Bernar-Sulie	Normă	Normă	(+,-)	(+,-)	Normă
Sindromul Wiskott-Aldrich	Patologie	Patologie	Patologie	Patologie	Normă
Boala Willebrandt	Normă	Normă	Normă	Normă	Redusă, patologică

Notă: (+,-) – nu are semnificaţie diagnostică.

Analizatorii hematologici moderni înregistrează curbele trombocitometrice (histogramele distribuirii trombocitelor conform volumului).
Există o corelație între dimensiunile trombocitare şi activitatea lor funcţională, concentraţie în granulele trombocitare ale substanţelor biologic active, gradul de adeziune, modificarea volumului trombocitar înainte de agregare. Prezenţa majoră a formelor trombocitare tinere în sângele periferic se manifestă prin deplasarea histogramei în dreapta, trombocitele mature, „bătrâne” sunt localizate în segmentul stâng al histogramei, deoarece volumul trombocitar se micşorează simultan cu avansarea în vârstă. Majorarea ponderii formelor trombocitare tinere este caracteristică pentru stările posthemoragice şi evidenţiază regenerarea lor sporită. Creşterea numărului de forme „bătrâne”, trombocitelor cu vacuolele multiple, formelor iritate şi diminuarea numărului trombocitelor mature este caracteristică pentru diferite procese inflamatorii, intoxicaţii şi neoplazii maligne.

Trombomodulina este o proteină transmembranară integrată, receptorul trombinei, care se află pe endoteliocitele peretelui vascular şi participă în sistemul de anticoagulare. Ea determină viteza şi direcţia procesului de hemostază, limitează şi reglează activ coagularea sangvină.

Endoteliul, care formează trombomodulină, inhibă factorii activi de coagulare, sintetizate la nivelul ficatului şi circulante în serul sanguin, în primul rând factorul cel mai activ de coagulare – trombină. Trombina, fiind legată, se exclude din reacţie de coagulare.

Trombina, după legare cu trombomodulină capătă proprietăţile anticoagulante: formează împreună proteinele anticoagulante С şi S (cofactorul proteinei S) un complex antiagregant şi antitrombotic, care previne coagularea şi încetinește fibrinoliza. Astfel, sistemul compus din trombomodulină şi proteina C exercită acţiunea anticoagulantă. Mai mult, trombina modificată după interacţiune cu trombina pierde capacitatea de a scinda fibrinogen cu formarea fibrinei şi astfel cauzează agregarea trombocitară. După leziunea peretelui vascular, trombomodulina se detaşează de la endoteliocite şi apare în lumenul vascular. Creşterea nivelului de trombomodulină se observă la pacienţii cu stările pretrombotice, vasculite etc. Gradul de majorare a trombomodulinei în sânge are valoare diagnostică şi prognostică. Trombomodulina este semnificativ redusă în unele maladii, astfel ca ateroscleroza, poate majora coagularitatea sângelui şi creşte riscul trombozei.

Factorul Willebrandt reprezintă o glicoproteină complexă multimerică adezivă, transportor şi stabilizator al proteinei din sistemul de coagulare, factorul VIII, care facilitează adeziunea în procesul de coagulare. Factorul Willebrandt poate lega colagenul şi, posibil, alte structuri endoteliale şi mediază adeziunea trombocitară către subendoteliul prin legarea receptorilor glicoproteinei Ib. Adeziunea trombocitară, mediată de factorul Willebrandt, este în special intensivă în vasele cu fluxul cu viteză înaltă, în special în arteră. VIII-vWF de asemenea reprezintă proteina-transportatoare de factorul VIII – globulina antihemofilică А. Factorul Willebrandt la persoanele sănătoase previne dezvoltarea şi progresarea trombozei vasculare, activând sinteza de plasmină. Nivelul sporit de activitate a factorului Willebrandt reprezintă indice leziunii endoteliale în diferite patologii vasculare, ceea ce prezintă un interes diagnostic consistent în urgenţe hipertensive. Boala von Willebrandt reprezintă o diateză hemoragică congenitală. Este o patologie hemoragică, cea mai frecventă la bărbaţi, având incidenţa 1:100. Este o entitate nosologică heterogenă, care este condiţionată de modificările structurii proteice (ex. ca consecinţa mutaţiile punctiforme) sau de reducerea concentraţiei factorului Willebrandt. Clasificarea maladiei se bazează pe manifestările clinice, anamnesticul, rezultatele examinărilor de laborator, inclusiv timpul de coagulare şi determinarea antigenului şi activității factorului Willebrandt. Determinarea nivelului factorului Willebrandt ajută în diagnosticul diferenţial a ambilor tipuri de boala Willebrandt, tipul I şi tipul II. Determinarea tipului maladiei este importantă, deoarece influențează tactica de tratament al persoanei afectate.

Fibronectina reprezintă receptorul pentru factorul de stabilizare a fibrinei. Potenţează adeziunea trombocitară, participând în formarea trombului alb; leagă heparina. Fiind legat cu fibrina, fibronectina stabilizează trombul.

Sub influenţa fibronectinei miocitele netede, epiteliocitele, fibroblaştii demonstrează o sensibilitate sporită faţă de factorii de creştere, ceea ce poate contribui la îngroşarea peretelui vascular şi diminuarea diametrului vascular.