Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoides este agentul cauzal al ascaridiozei. Ascaridioza este una dintre cele mai răspândite helmintoze umane. Se întâlneşte practic în toate zonele climatice, cu excepţia zonelor muntoase, deşerturilor şi semideşerturilor, zonei de permafrost. Conform datelor OMS, în toată lumea circa 1 miliard de persoane suferă de ascaridioză. Cel mai frecvent această helmintoză este diagnosticată la populaţia zonei tropice şi subtropice, unde sunt afectate 60-80% din persoane.
Diagnosticul diferenţial al ascaridiozei
Forma acută a ascaridiozei în perioada de migraţiune este necesar de diferenţiat cu IRVA, pneumonia bacteriană, astmul bronhic, tuberculoza, alergia medicamentoasă. IRVA şi ascaridioza au anumite manifestări clinice comune: debutul acut, febra, schimbările catarale.
Particularităţile clinice şi de laborator ale IRVA (gripa, paragripa, infecţiile adenovirale):

• Lipsa modificărilor tegumentare (prurit, erupţii)
• Lipsa eozinofiliei şi hipereozinofiliei
• Contagiozitatea, izbucniri epidemice
• Caracterul sezonier: helmintoze sunt mai frecvente vara şi primăvara, iar IRVA- în perioada rece a anului
• Modificările pulmonare se limitează la schimbarea desenului pulmonar, iar infiltratele multiple schimbătoare, caracteristice pentru helmintoză lipsesc
• Leucopenia

Pneumonia se caracterizează prin:

• De obicei 1-2 focare permanente, ci nu câteva infiltrate mici, care se schimbă rapid în dinamică
• Lipsesc pruritul  şi erupţiile
• Leucocitoza, neutrofiloza, fără eozinofilie în sânge
• Efectul susţinut pe fondalul tratamentului antibacterian.

Tuberculoza se caracterizează prin:

• Localizarea focarelor patologice preponderent în ariile pulmonare superioare, care nu reacţionează la alt tratament decât antituberculos
• Evoluţie torpidă
• Absenţa eozinofiliei şi manifestărilor tegumentare

Alergia medicamentoasă se caracterizează prin:

• Suspendarea preparatului în cauză efectiv condiţionează involuţia manifestărilor alergice, în special celor tegumentare
• Lipsesc modificările pulmonare caracteristice pentru ascaridioză

Componentul astmatic poate fi manifestarea atât alergiei medicamentoase, cât şi a ascaridiozei în fază de migrare. Semnele obstructive pot fi diferenţiate prin:

• Determinarea factorilor, capabili să provoace dezvoltarea reacţiilor astmatice postmedicamentoase
• Lipsa sindromului Loffler, caracteristic pentru ascaridioză
• Sindromul astmatic este rar în ascaridioză, iar dacă se dezvoltă – atunci el este tranzitoriu.

În toate cazurile discutate, determinarea factorului etiologic al stării patologice are rolul principal în depistarea diagnosticului pozitiv: larvele de ascaride în ascaridioză, microbacteriile tuberculozei în tuberculoză, marcherii virali în IRVA şi factorul alergic provocator – în astmul bronhic. Forma intestinală a ascaridiozei se poate manifesta prin diferite maladii cronice a tractului gastrointestinal (gastrita, colita pancreatita etc.). Eozinofilia este suspectă pentru existenţa unei invaziei helmintice. Însă, clinic de diferenţiat diferite helmintoze este practic imposibil. Investigaţiile parazitologice repetate servesc drept bază pentru stabilirea diagnosticului final de helmintoză.

Metodele diagnosticării ascaridiozei

        Examenul clinic general

Pentru faza precoce (de migrare) ascaridiozei este caracteristică leucocitoza semnificativă, uneori reacţii leucemoide – în caz de o invazie masivă, eozinofilia. Valorile maxime ale eozinofiliei ating 30-40%. În faza tardivă (intestinală) eozinofilia este uşoară, moderată sau lipseşte. Valorile maxime rar supranivelează 10-12%. În faza intestinală, de asemenea se înregistrează leucocitoza nesemnificativă şi anemie, uneori foarte gravă. În examenul scaunului se determină alimentele nedigerate, eritrocite, ouăle helminților, uneori helminţi.

Diagnosticul specific

În faza de migrare, larvele pot fi depistate în spută. Însă, numărul lor este nesemnificativ, deoarece majoritatea lor decedează în cursul migraţiei. Numărul lor de asemenea nu este constant, variind semnificativ cu timpul. Astfel, investigarea sputei a unui pacient cu suspectarea ascaridiozei la etapa de migrare trebuie să fie foarte atentă şi repetată în dinamică. În faza intestinală, în fecale se determină ouăle ascaridelor sau ascaridele imature sau mature. Metodele speciale, Fuleborn, Kalantarean, majorează semnificativ sensibilitatea examenului coproscopic. Examenul coproscopic poate fi negativ, dacă parazitează numai ascaridele imature sau numai ascaridele de sex masculin.

Metodele serologice

Helmintoza este asociată cu apariţia anticorpilor specifici, care pot fi determinate prin intermediul metodei ELISA.

Metodele adiţionale

Radiografia poate ajuta esenţial în diagnosticul diferenţial în faza de migrare a ascaridelor. Efectuarea radiografiilor repetate în dinamică ajută în determinarea caracterului migrant al infiltratelor pulmonare, ceea ce în special în asociere cu modificările alergice şi eozinofilie, confirmă diagnosticul clinic de ascaridioză. În faza tardivă (intestinală), examenul baritat al tractului gastrointestinal poate determina prezenţa ascaridelor în lumenul intestinal sub formă de linii transparente clare ascuţite.

 

Lamblia intestinalis
Lamblia intestinalis este agentul cauzal al lambliazei. Parazitează în intestinul subţire şi duodenul. La majoritatea persoanelor afectate starea de invazie nu este asociată cu oarecare manifestare clinică (forma latentă); maladiile clinic manifeste evoluează în forme acute şi cronice. Tabloul clinic al lambliazei este polimorf. Lambliaza se poate manifesta prin diferite sindroame clinice. Sindromul dispeptic şi algic sunt cele de bază în prezentarea clinică a lambliazei. Reacţiile astenoneurotice sub formă de iritabilitate, fatigabilitate, insomnie, cefalee şi vertij se determină la circa jumătate din pacienţi. La o parte din pacienţi se determină semnele clinice şi de laborator al sensibilizării, inclusiv majorarea eozinofiliei până la 5-7% în sângele periferic. La o parte din pacienţi se termină sindromul de alergodermatoză.

Forma intestinală a lambliazei se manifestă prin duodenită, dischinezia duodenală şi enterită. La pacienţii cu lambliază se determină şi dereglările hepatobiliare, cel mai frecvent manifestată prin colecistită. Persistenţa invaziei lamblioase se manifestă prin simptomatica astenoneurotică: slăbiciune generală, fatigabilitatea sporită, iritabilitatea, plânsul nefundamentat, cefaleea, vertijuri, cardialgii, în special la copiii. Pe fondalul invaziei lamblioase se dezvoltă nevrozele fără particularităţi clinice, mai ales la copiii. Sunt descrise forme clinice de lambliază cu predominarea manifestărilor alergice: pruritul cutanat sever, urticariei, eritemului tegumentar, astmului bronhic, bronşitei astmatice, rinitei, artralgiilor, conjunctivitei, blefaritei etc., care dispar deodată sau peste un timp după tratament specific.

Diagnosticul
Deoarece tabloul clinic al lambliazei este variat, semnele şi simptomele patognomonice lipsesc, diagnosticul este obligatoriu de confirmat prin metodele de laborator. Indicaţiile clinice către investigaţiile de laborator pentru excluderea lambliazei includ:

• Prezenţa maladiilor tractului gastrointestinal, care au o evoluţie cronică cu acutizări frecvente
• Disfuncţia neurocirculatorie, în special asociată cu patologia tractului gastrointestinal
• Eozinofilia persistentă în sânge
• Manifestările alergice
• „Diareea călătorilor”

Cercetările protozoologice de laborator sunt clasice în procesul diagnostic al lambliazei. Se efectuează studiul microscopic al frotiului din fecalii native sau colorate cu soluţia Lugol. Ţinând cont de eliberarea ciclică a chistelor şi trofozoiţilor cu fecalii frecvent sunt necesare examinările repetate. Pe parcursul ultimilor decenii pentru confirmarea de laborator al lambliazei se utilizează metodele imunologice de examinare, care se bazează pe depistarea antigenului protozoic în fecalii sau anticorpilor specifici în serul sanguin. În timpul multiplicării L. intestinalis în intestin, în cantitate mare se formează antigenul GSA 65. În fecale el este determinat prin anticorpii monoclonali multipli. Anticorpii specifici IgM pot fi depistați în sângele pacientului prin metoda ELISA, începând cu a 10-14 zi înainte de debutul invaziei, prezenţa lor în titrele diagnostice indică prezenţa lambliazei acute. Utilizarea PCR pentru determinarea prezenţei ADN-ului lambliilor în substratele biologice este o metodă diagnostică de înaltă eficacitate, fiind aplicată mai ales în studii ştiinţifice.

Trichinella spiralis
Trichinella spiralis este agentul patologic al trichinelozei. Trichineloza este pe larg răspândită în toate zonele climatice. Actualmente această helmintoză se întâlneşte în Belarus, Ucraina (regiunea Viniţa, Hmelniţk, Odessa), în Caucazul de Nord, în regiunile centrale a părţii europene a Federaţiei Ruse şi în regiunea Estului Îndepărtat, unde s-au format focarele endemice de trichineloză.  Diagnosticul de trichineloză este suspectat atunci când sunt prezente următoarele semne clinice, în special în caz de asociere a lor:

• Antecedentele epidemiologice respective (consumul bucatelor din carnea animalelor sălbatice, care nu este suficient prelucrată termic, sau nu a trecut controlul sanitar în caz de animale domestice)
• Izbucniri în grupă
• Debutul acut febril, pe fondal de deplină sănătate
• Componentul alergic evident, când edemul feţei predomină asupra altor manifestări alergice tegumentare
• Mialgia pronunţată
• Afectarea polisistemică cu predominarea simptomelor de afectare a cordului, plămânilor, sistemului nervos central asupra manifestărilor intestinale
• Eozinofilia, hipereozinofilia, eventual cu leucocitoză

Diagnosticul diferenţial al trichinelozei
În faza acută a trichinelozei se efectuează diagnosticul diferenţial cu alte helmintoze.Criteriile majore de diagnostic diferenţial cu alte nematodoze includ:

• Anamnesticul epidemiologic corespunzător
• Prezenţa edemului feţei, mialgiilor, vasculitei de sistem, hemoragiilor tegumentare, la nivelul mucoaselor, dezvoltarea dereglărilor din partea sistemului nervos nu se întâlneşte în alte nematodoze.

Dificultăţile speciale se determină în diagnosticul diferenţial al trichinelozei cu stadiul acut al trematodozelor, care afectează grupe de pacienţi. Însă, suplimentar la diferenţa în antecedentele epidemiologice ale helmintozelor, există şi următoarele diferenţe clinice:

• Sindromul edematos şi mialgiile sunt mai puţin manifestate;
• Leziunile tipice, cauzate de afectarea organelor-ţintă. Ex. la pacienţii cu opistorhoză, fascioloză şi clonorhoză se determină o hepatopatie difuză, iar la bolnavii cu paragonimoză – pneumopatiile severe persistente.

În cazuri izolate de trichineloză se efectuează diagnosticul diferenţial cu maladii cu manifestări alergice (urticaria, edemul Quinke, dermatomiozită). La pacienţii cu edemul Quinke, cauzat de trichineloză, se determină edemul generalizat fără febră, afectările organelor interne sunt limitate, precum şi semnele de intoxicaţie generalizată. La pacienţii cu dermatomiozită, boala debutează şi evoluează treptat, se dezvoltă hiperemie caracteristică a feţei, care nu este caracteristică pentru trichineloză, mai târziu se asociază modificările distrofice tegumentare. La examenul clinic şi radiologic larvele încapsulate de trichinele nu se determină.

Metodele de diagnosticare a trichinelozei

Studiile helmintologice nu sunt informative. Diagnosticul este confirmat prin cercetările serologice în dinamică sau prin examenul microscopic al bioptatelor musculare (rar).

Examinările clinice

În hemoleucogramă se determină eozinofilia cu procentul eozinofilelor de la 10—12% (în caz de evoluţie uşoară) până la 80-90% (în caz de evoluţie gravă). Recidivele şi crizele trichinelozei corelează cu eozinofilia. Eozinofilia sângelui periferic se păstrează şi după dispariţia simptomatologiei clinice. În caz de o evoluţie ușoară, numărul leucocitelor rămâne normal în frotiul periferic, în formele grave se dezvoltă leucocitoză şi uneori chiar reacţii leucemoide, până la 30-40 de mii de leucocite în sângele periferic, asociate cu VSH foarte înaltă. Urograma contribuie la diagnosticul prin prezenţa proteinuriei febrile şi microalbuminuriei. În caz de evoluţie gravă, în scaun apare mucus şi sânge, uneori observabile şi macroscopic.

Cercetările biochimice

Permit depistarea hipoproteinemiei, în special cauzată de reducerea concentraţiei de albumine, creşterea concentrației de aldolază. Nivelul transaminazelor nu se schimbă chiar în caz de o evoluţie mai gravă a trichinelozei. În caz de evoluţie severă, se asociază coagulopatiile cu o tendinţă clară spre hipercoagulare. Uneori se dezvoltă sindromul de coagulare diseminată cu manifestările clinice corespunzătorii.

Diagnosticul specific (microscopia)

Confirmarea diagnosticului se efectuează prin depistarea larvelor de trichinelă în carnea sursei eventuale de invazie sau în bioptatul muşchiului pacientului (rar).

Diagnosticul serologic

Se bazează pe depistarea anticorpilor către antigenii de trichinelă. Aceşti anticorpi apar începând cu a 2-3 săptămână a maladiei. Reacţiile serologice se evaluează obligatoriu în dinamică. Valorile maxime ale anticorpilor se determină la a 4-a – a 12-a săptămână a maladiei.

Metodele instrumentale de diagnosticare

Radiologic pot fi determinate focarele infiltrative migrante în plămâni. La distanţă de peste 3 ani în muşchi se depistează larvele încapsulate ale trichinelei sub formă de formaţiuni calcificate. Ecocardiografia este informativă în evaluarea gravităţii afectării cordului în cadrul trichinelozei.

Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralis este agentul cauzal al stronghiloidozei. Helminţii de obicei parazitează în segmentele superioare ale intestinului subţire, iar în caz de invazie severă helminţii se pot ridica până la regiunea pilorică a stomacului şi afecta intestinul subţire în întregime. Criteriile de diagnosticare a stronghiloidozei:

• Anamnesticul epidemiologic (aflare în regiunile endemice)
• Manifestările alergice tegumentare tranzitorii, preponderent pe mâini şi picioare
• Intoxicaţia generală evidentă
•  Sindromul Loffler
• Leziunile poliorganice
• Alergia recidivantă, în special cu sindromul intestinal asociat
• Sindromul diareic persistent cu disproteinemia secundară asociată.

În funcţie de simptomatologie predominantă, se determină diferite forme clinice ale stronghiloidozei: intestinală, alergotoxică, intestinală, hepatobiliară, mixtă. În forma intestinală şi hepatobiliară predomină dereglările în aceste componente ale tractului gastrointestinal. Pacienţii acuză anorexie, eructaţii, greţuri, vomă, dereglările scaunului, dureri în diferite regiuni abdominale. Sindromul algic de obicei se localizează în epigastru sau hipocondrul drept, mai rar difuză. Durerea poate fi colicativă sau cronică. Este caracteristic simţul de plenitudine în epigastru. Scaunul devine foarte frecvent, uneori până la 10-20 defecaţii pe zi. Mai des scaunul este apos, mai rar – cu amestec de mucus şi sânge. În caz de evoluţie torpidă, cronică, dereglările scaunului pot deveni ondulante, cu alternarea diareii şi constipaţiilor. Acest tip de diaree contribuie la autoinvazie. În caz de evoluţie gravă, diareea devine continuu, iar scaunul conţine multe resturi alimentare nedigerate, mucus şi sânge, având în acelaşi timp un miros putred. Se dezvoltă exicoza, anemia secundară gravă, caşexia. La examenul fizic al pacienţilor se apreciază hepatomegalie şi ictericitatea tegumentelor.
Radiologic se determină semnele de gastrită cronică, dischinezia duodenală, colita spastică. FEGDS determină prezenţa gastroduodenitei hemoragice, erozive sau ulceroase. Forma alergotoxică se caracterizează prin urticarie recidivantă polimorfă, cu erupţii liniare întrerupe şi neîntrerupte, inelare, maculare, buloase etc. La erupţii se asociază mialgii, artralgii şi prurit cutanat. La unii pacienţi se dezvoltă bronşita astmatică, sindromul astenovegetativ şi poliartralgiile. Au fost descrise leziunile oculare cu caracter alergic şi trofic: conjunctivită, angioretinopatie, maculită, ulceraţiile corneei. Afectarea tractului gastrointestinal se manifestă prin sindromul dispeptic şi dureri abdominale.
Forma mixtă se caracterizează prin polimorfismul manifestărilor clinice, combinarea semnelor intestinale şi alergice, intoxicaţiei generale şi afectării organelor-ţintă. Au fost descrise cazuri de afectare a sistemului uropoietic, inclusiv dezvoltarea cistitei specifice. Polimorfismul tabloului clinic îngreunează semnificativ procesul diagnosticului diferenţial. Stadiul cronic al invaziei este necesar de diferenţiat cu ulcerul gastric şi duodenal. Afectarea acestor segmente a tractului gastrointestinal în cadrul stronghiloidozei se caracterizează prin următoarele semne:

• Evoluţie torpidă fără modificări sezoniere ale manifestărilor clinice;
• Aciditatea scăzută a sucului gastric;
• Infiltraţia mucoasei gastrice cu eozinofile (este necesară precizarea biopsică);
• Eozinofilia.

Diagnosticul diferenţial al faze de migrare a stronghiloidozei este similară cu cea a ascaridiozei şi achilostomidozei. Pentru ascaridioză nu este caracteristică modificările alergice tegumentare pe extremităţi. Pacienţilor cu anchilostomidoză le este caracteristică dezvoltarea precoce a anemiei.

Metodele de diagnosticare a stronghiloidozei

Examenul general

Hemoleucograma de obicei determină eozinofilie, alte modificări patologice sunt extrem de rare. Eozinofilia este cea mai pronunţată în faza iniţială (de migrare) a bolii. Eozinofilia poate atinge plafonul de 40%  în forma alergotoxică. Nu este caracteristică pentru formele cronice fără autoinvazie. În continuare se dezvoltă anemie, creşte VSH. Afectarea sistemului uropoietic duce la proteinurie, hematurie, determinarea larvelor în urină.

Cercetările biochimice

Se determină disproteinemie, uneori – hiperbilirubinemia şi dereglările funcţiei hepatice de detoxicare.

Diagnosticul specific (microscopia)

Diagnosticul pozitiv definitiv se stabileşte în urma determinării larvelor parazitului în materialul examinat: sputa, conţinutul duodenal şi fecalii.

Metodele serologice

Se bazează pe determinarea anticorpilor către Strongyloides stercoralis .

Sursa: www.gelminti.ru